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      【抗衰】如何自然地增加體內(nèi)的 NAD+ 水平

       自然療法指南 2021-12-21
      本文包括:
      1、什么是 NAD+,它在體內(nèi)有什么作用?
      2、NAD+ 如何影響衰老
      3、如何自然增加體內(nèi)的NAD+?

       

      人體由 30-40 萬億個細胞組成,所有這些細胞都依賴一種稱為煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD+) 的輔酶才能正常工作并執(zhí)行其日常功能。1這使得 NAD+ 成為健康和幸福的基本決定因素。 
      研究表明,NAD+ 水平會隨著年齡的增長而下降。這種下降在糖尿病、阿爾茨海默病、肥胖癥、心臟病和肌肉張力喪失等與年齡相關(guān)的疾病的發(fā)展中起著至關(guān)重要的作用。1-3 
       01
      什么是 NAD+,它在體內(nèi)有什么作用?
      科學(xué)家們已經(jīng)知道煙酰胺腺嘌呤二核苷酸至少 100 年了。作為輔酶或“輔助”分子,NAD+ 與其他酶結(jié)合,有助于在細胞水平上進行反應(yīng)。盡管輔助分子聽起來可能并不重要,但 NAD+ 對無數(shù)身體機能至關(guān)重要。沒有它,人體就不能正常工作,生活就不可能。1  
      NAD+在人體中具有兩個一般性和基本性作用: 
      1. 創(chuàng)造能量。NAD+ 是細胞新陳代謝的關(guān)鍵,有助于將食物轉(zhuǎn)化為身體運作所需的能量。1,2
      2. 細胞過程的調(diào)節(jié)。作為輔助分子,NAD+ 直接或間接影響多種細胞功能,包括 DNA 修復(fù)、基因表達和免疫功能。1,2,4 
       
      02
      NAD+ 如何影響衰老
      NAD+ 隨著年齡的增長而下降,其主要原因是雙重的。首先,隨著身體年齡的增長,它產(chǎn)生的 NAD+ 會減少。其次,炎癥、氧化應(yīng)激和 DNA 故障造成的損傷會消耗體內(nèi)的 NAD+。結(jié)果,許多依賴于 NAD+ 的生物過程發(fā)生了改變。1-3
      NAD+ 是許多與年齡相關(guān)的問題的核心方面NAD+ 的減少導(dǎo)致健康細胞新陳代謝的下降。這反過來又會導(dǎo)致人們熟悉的衰老跡象——肌肉張力下降、運動能力下降、肥胖、虛弱等。NAD+ 的下降也與許多與年齡相關(guān)的疾病有關(guān)。1-4
      由于 NAD+ 是細胞運行的基礎(chǔ),因此它不影響的身體功能并不多。研究正在探索 NAD+ 下降與細胞衰老特征之間的聯(lián)系。這些標(biāo)志被認為是身體衰老的潛在核心。
      衰老的細胞標(biāo)志是:基因組不穩(wěn)定、端粒磨損、表觀遺傳改變、蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)喪失(蛋白質(zhì)穩(wěn)定性)、營養(yǎng)感知失調(diào)、線粒體功能障礙、細胞衰老、干細胞耗竭和細胞間通訊改變。2,5,6,
      別擔(dān)心——你不必理解它們的意思——本文不會讓你做冗長的解釋。以下是我們所了解的 NAD+ 對幾個標(biāo)志的影響,以及提高體內(nèi) NAD+ 水平如何抵消和改善衰老的影響。
      1. 基因組不穩(wěn)定性
      基因組不穩(wěn)定性意味著控制細胞分裂方式的過程存在缺陷。結(jié)果,基因組在細胞分裂過程中發(fā)生了改變,并且不會精確復(fù)制原始模式。當(dāng) DNA 不能正確復(fù)制或修復(fù)損傷時,它會導(dǎo)致遺傳密碼發(fā)生突變。5,6
      NAD+ 的下降會抑制細胞分裂和促進 DNA 修復(fù)的能力。研究表明,在老年小鼠中補充 NAD+ 可以提高細胞修復(fù)受損 DNA 的能力。2,7 
      2. 端粒磨損
      每條染色體的末端都有一個稱為端粒的保護帽。每次細胞分裂時,端粒都會變短。當(dāng)端粒太短時,細胞就不能再繁殖,這會導(dǎo)致組織退化并最終死亡。5,6縮短的端粒與許多與年齡相關(guān)的慢性病有關(guān)。8 
      端粒的長度和功能受到稱為 Sirtuins蛋白質(zhì)家族的保護 。在它們的眾多功能中,sirtuins 調(diào)節(jié)和延緩細胞衰老——它們依賴于 NAD+ 才能正常發(fā)揮作用。3,9,10最近對小鼠的一項研究表明,提高 NAD+ 與增加Sirtuin 活性有關(guān)。增加沉默調(diào)節(jié)蛋白的活性可以穩(wěn)定端粒,減少 DNA 損傷,并改善端粒依賴性條件。11 
      3. 細胞衰老
      另一種衰老的生物學(xué)過程稱為 細胞衰老。衰老的字面意思是“變老的過程”。當(dāng)老化和受損細胞死亡時,您的免疫系統(tǒng)通常會將它們從體內(nèi)清除。 5,6另一方面,衰老細胞是已經(jīng)停止分裂但不會死亡并留在體內(nèi)的故障細胞。 它們隨著年齡的增長而積累,并導(dǎo)致與衰老相關(guān)的不利條件。12,13
      研究表明,提高老年小鼠的 NAD+ 水平可以使肌肉干細胞恢復(fù)活力并防止衰老,并延長整體壽命。14,15
       
      03
      如何增加體內(nèi)NAD+?
      1.健康生活方式仍是首選
      許多支持健康生活方式的健康策略和習(xí)慣會增加體內(nèi) NAD+。
      ü 獲得足夠的鍛煉
      ü 間歇性禁食
      ü 健康飲食
      ü 充足的睡眠以
      ü 避免身體壓力源(如毒素和過多的陽光照射)
      等都可以增加 NAD+。1,3
      2、補充劑
      如果由于年齡或健康狀況而難以堅持健康的生活方式,那么服用煙酰胺核苷 (NR) 或煙酰胺單核苷酸 (NMN) 等補充劑是次優(yōu)選擇。兩者都是維生素 B3(煙酸)的一種形式,會被身體轉(zhuǎn)化為 NAD+。 
      實驗室研究表明,補充 NR 或 NMN 可改善小鼠和其他生物體的多種生理功能。16-18一項研究表明,在飲用水中添加 NMN 可改善老年小鼠的心血管功能。19另一項針對小鼠的研究表明,補充 NR 可以支持與衰老相關(guān)的認知功能受損。20
      大多數(shù)關(guān)于 NAD+ 如何影響衰老的研究都是在實驗室和小型哺乳動物身上完成的。一項為期 12 個月的小鼠研究表明,補充 NMN 的耐受性良好,沒有任何不良影響。17尚無關(guān)于在人體中補充 NMN 的長期數(shù)據(jù)。在這一點上,因為沒有足夠的數(shù)據(jù)證明絕對安全,所以如果您懷孕或哺乳,最好避免補充。
      3、植物多酚
      除了直接補充NR 或 NMN之外,著名的自然醫(yī)學(xué)權(quán)威Dr. Michael Murray在一篇文章里還提到可以通過補充植物多酚,預(yù)防因炎癥導(dǎo)致的NAD+的下降。
      NAD+ 水平隨著衰老而下降的一個重要原因是慢性炎癥。炎癥會導(dǎo)致一種叫做 CD38 的細胞酶增加。這種酶降解 NAD+,事實上,它的前體也降解。幸運的是,植物多酚如 白藜蘆醇 槲皮素、木犀草素和其他可能的物質(zhì)可以降低 CD38 的活性。此外,如白藜蘆醇還可以通過其他途徑影響NAD+水平。
      這其實又回到了老生常談的“抗氧化”。在這點上通過以植物為基礎(chǔ)的飲食多攝入各色蔬果(包括茶類)也仍是首選。
      植物多酚主要有:黃酮類、單寧類、花色苷類、酚酸類等。常見的食物如蘋果中富含蘋果多酚,藍莓中富含花青素,葡萄中富含白藜蘆醇;洋蔥、花椰菜、芹菜、香菜富含黃酮醇和類黃酮;綠茶中富含茶多酚,咖啡中富含綠原酸,黑巧克力中富含可可多酚等。植物多酚具有天然的抗氧化、抗炎、抗菌、抗病毒、抗腫瘤、保護心腦血管、降糖降脂、調(diào)控腸道菌群等生物活性。
      老化是一系列復(fù)雜的相互關(guān)聯(lián)的過程。提高體內(nèi) NAD+ 已成為改善與年齡相關(guān)的疾病和延長人類壽命的潛在方法。目前正在進行大量研究以確定增加 NAD+ 是否有益于老齡化人類。

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      References
      1. Chini CCS, Tarragó MG, Chini EN. NAD and the aging process: Role in life, death and everything in between. Mol Cell Endocrinol 2017;455:62-74. 
      2. Covarrubias A, Perrone R, Grozio A, Verdin E. NAD+ metabolism and its roles in cellular processes during ageing. Nat Rev Mol Cell Biol 2021;22(2):119-141.
      3. Braidy N, Berg J, Clement J, et al. Role of nicotinamide adenine dinucleotide and related precursors as therapeutic targets . . . : rationale, biochemistry, pharmacokinetics, and outcomes. Antioxid Redox Signal 2019;30(2):251-294.
      4. Amjad S, Nisar S, Bhat AA, et al. Role of NAD+ in regulating cellular and metabolic signaling pathways. Mol Metab 2021;49:101195.
      5. Guerville F, De Souto Barreto P, Ader I, et al. Revisiting the hallmarks of aging to identify markers of biological age. J Prev Alzheimers Dis 2020;7(1):56-64.
      6. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. The hallmarks of aging. Cell 2013;153(6):1194-217. 
      7. Fang EF, Kassahun H, Croteau DL. NAD+ replenishment improves lifespan and healthspan . . . via mitophagy and DNA repair. Cell Metab 2021;24(4):566-581. 
      8. Shammas MA. Telomeres, lifestyle . . . and aging. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011;14(1):28-34.
      9. Kane AE, Sinclair DA. Sirtuins and NAD+ . . . . Circ Res 2018;123(7):868-885.
      10. Imai SI, Guarente L. It takes two to tango: NAD+ and sirtuins in aging/longevity control. NPJ Aging Mech Dis 2016;2:16017. 
      11. Amano H, Chaudhury A, Rodriguez-Aguayo C, et al. Telomere dysfunction induces sirtuin repression that drives telomere-dependent disease. Cell Metab 2019;29(6):1274-1290.e9. 
      12. van Deursen J. The role of senescent cells in ageing. Nature 2014;509(7501):439-446.
      13. Kirkland J, Tchkonia T. Cellular senescence: A translational perspective. EBioMedicine 2017;21:21-28.
      14. Gomes AP, Price NL, Ling AJ, et al. Declining NAD(+) induces a pseudohypoxic state disrupting nuclear-mitochondrial communication during aging. Cell 2013;155(7):1624-1638.
      15. Zhang H, Ryu D, Wu Y, et al. NAD(+) repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science 2016;352(6292):1436-1443. 
      16. Yoshino J, Mills KF, Yoon MJ, Imai S. Nicotinamide mononucleotide, a key NAD(+) intermediate, . . . Cell Metab 2011;14(4):528-536.
      17. Mills KF, Yoshida S, Stein LR, et al. Long-term administration of nicotinamide mononucleotide mitigates age-associated physiological decline in mice. Cell Metab 2016;24(6):795-806. 
      18. Frederick DW, Loro E, Liu L, et al. Loss of NAD homeostasis leads to progressive and reversible degeneration of skeletal muscle. Cell Metab 2016;24(2):269-282.
      19. de Picciotto NE, Gano LB, Johnson LC, et al. Nicotinamide mononucleotide supplementation reverses vascular dysfunction and oxidative stress with aging in mice. Aging Cell 2016;15(3):522-530.
      20. Gong B, Pan Y, Vempati P, et al. Nicotinamide riboside restores cognition through an upregulation of proliferator-activated receptor-γ coactivator 1α regulated β-secretase 1 degradation and mitochondrial gene expression . . .. Neurobiol Aging 2013;34(6):1581-1588. 
      21. Chini CCS, Peclat TR, Warner GM, et al. CD38 ecto-enzyme in immune cells is induced during aging and regulates NAD+ and NMN levels. Nat Metab. 2020 Nov;2(11):1284-1304.
      22. Kellenberger E, Kuhn I, Schuber F, Muller-Steffner H. Flavonoids as inhibitors of human CD38. Bioorg Med Chem Lett. 2011 Jul 1;21(13):3939-42.
       
       

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