?姜黃素是姜黃的活性成分。雖然因其抗炎特性而聞名，但不易被吸收。這是通過配對姜黃素與吸收促進劑如黑胡椒來克服的。

姜黃素是一種具有抗炎作用的多酚，可以減輕疼痛，抑郁和其他與炎癥有關(guān)的問題。它還可以增加身體產(chǎn)生的三種抗氧化劑：谷胱甘肽、過氧化氫酶和超氧化物歧化酶。

此外，有初步證據(jù)表明，姜黃素可能減緩某些癌癥的進展，減輕與年齡相關(guān)的認知能力下降，促進心血管健康（特別是通過降低血脂水平和斑塊積聚），降低患糖尿病的風(fēng)險，并緩解炎癥相關(guān)的糖尿病并發(fā)癥。

它具有強大的抗炎作用，并且這些抗炎作用可以基于非常初步的研究防止某些形式的癌癥發(fā)展。

與姜黃素有關(guān)的其他領(lǐng)域包括正在緩解與衰老相關(guān)的認知能力下降，降低動脈中的脂質(zhì)和斑塊水平，同時降低糖尿病風(fēng)險。

已經(jīng)表明，人體中高達8克姜黃素的劑量已經(jīng)被證明與所有的副作用無關(guān)，體外試驗表明姜黃素具有相當(dāng)大的安全閾值。

姜黃素似乎增強DHA的合成并增加肝臟和大腦中的濃度。這對于那些不消費魚類或補充魚油的人來說尤其有用。

姜黃素對谷氨酸誘導(dǎo)的毒性的保護作用延伸到小腦顆粒細胞、海馬細胞（5-15μM）、視網(wǎng)膜細胞（15μM）。至少在體外，姜黃素似乎對谷氨酸誘導(dǎo)的細胞死亡具有顯著的神經(jīng)保護作用，這是由于NMDA受體的修飾或由于保留了BDNF濃度。

已經(jīng)顯示姜黃素是抑郁癥動物模型中的有效抗抑郁藥。它通過調(diào)節(jié)單胺神經(jīng)傳遞、腦中的抗氧化作用、HPA調(diào)節(jié)作用和神經(jīng)炎癥的減弱來發(fā)揮這些作用。最近一項隨機、雙盲、安慰劑對照試驗研究了姜黃素是否比安慰劑能更有效地減輕抑郁癥狀，以及不同劑量的姜黃素是否會導(dǎo)致不同的效應(yīng)大小。該研究發(fā)現(xiàn)姜黃素的確比安慰劑能更有效地減輕抑郁癥狀，這種差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。與以前的試驗不同，這項研究利用了更大的樣本量（123名參與者），并且持續(xù)了12周。然而，該研究沒有在統(tǒng)計學(xué)意義上檢測不同劑量的姜黃素之間的差異，這可以解釋為什么該研究不能推斷出高劑量的姜黃素在減輕抑郁癥狀方面是否優(yōu)于低劑量的姜黃素。

高劑量姜黃素補充似乎對治療手術(shù)后疼痛、關(guān)節(jié)炎疼痛和常規(guī)患有疼痛的人有效。高劑量的姜黃素與某些參考藥物的效力似乎相當(dāng)。

400mg姜黃素在急性發(fā)作性疼痛患者中似乎具有與1000mg對乙酰氨基酚和100mg尼美舒利相當(dāng)?shù)男Я?。它看起來在兩小時內(nèi)開始工作（比尼美舒利慢），在3-4小時時具有最大功效。

懷疑姜黃素能夠通過抑制蛋白質(zhì)p300（組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶及其下游途徑）來防止心臟肥大、炎癥和血栓形成。這種抑制作用已被證明可以預(yù)防大鼠的心力衰竭。

姜黃素降低血糖的作用的機制之一是通過刺激骨骼肌中的腺苷酸磷酸激酶（AMPK），吸收葡萄糖。隨著胰島素的存在，這種效應(yīng)增強，并且由于胰島素也激活PI3K途徑，姜黃素似乎與降低血糖水平方面的胰島素協(xié)同作用。姜黃素還可以在其他細胞中激活A(yù)MPK，如肝細胞和一些癌細胞。

姜黃素能夠減輕大鼠糖尿病和代謝綜合征期間發(fā)生的下游炎癥反應(yīng)，并通過其抗炎作用進行替代，改善胰島素抵抗。

姜黃素已被認為可逆轉(zhuǎn)與II型糖尿病有關(guān)的骨骼肌的一些畸變，如β-腎上腺素能受體和Akt的上調(diào)，NRF2和血紅素加氧酶-1的下調(diào)，AMPK和CPT-1的下調(diào)。

已注意到姜黃素以5.84μg/mL的IC50螯合超氧化物自由基。

姜黃素對巨噬細胞活化和炎癥部位的募集具有有效的抑制作用。姜黃素可以通過各種手段減少炎癥；阻止促炎信號作用于細胞核（NF-kB相關(guān)），降低免疫細胞進入炎癥部位的能力（與粘連有關(guān)），并通過降低炎性酶的活性來減少已存在的炎癥的惡化（與COX2、LOX相關(guān)）。

姜黃素與減少各種炎癥信號有關(guān)，其中許多與關(guān)節(jié)炎和炎性關(guān)節(jié)有關(guān)。當(dāng)平均給藥（大鼠200mg/kg）時，來自姜黃的姜黃素能夠更有效地抑制與關(guān)節(jié)炎中細胞因子釋放相關(guān)的炎癥，比吲哚美辛更有效。

口服姜黃素似乎在減少膝骨關(guān)節(jié)炎癥狀方面非常有效，其效力與其它高效補充劑如乳香鋸緣青蟹或S-腺苷甲硫氨酸相當(dāng)。

姜黃素能夠在10-25uM的濃度下在體外抑制膀胱癌細胞的生長并誘導(dǎo)細胞凋亡。在體內(nèi)異種移植實驗中也觀察到這種效果，其中膀胱癌細胞被移植到小鼠中，然后每隔一天給予50mg/kg姜黃素18天；這種治療也導(dǎo)致了腫瘤生長的減少。

姜黃素似乎誘導(dǎo)繼發(fā)于mTOR和ERK1/2信號傳導(dǎo)（分別為抑制和活化）的有益調(diào)節(jié)的自噬，這可能是延長壽命和選擇抗癌作用的基礎(chǔ)。

姜黃素通過抑制與炎癥相關(guān)的炎癥和相關(guān)細胞因子或mRNA（MCP-1、IL-8、NF-kB）來發(fā)揮這種明顯的腎臟保護作用。

一項動物研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素可以保留大腦中的DHA含量，并提高從其前體中合成DHA的酶，從而導(dǎo)致肝臟和大腦中DHA濃度增加。

姜黃素能夠保留細胞以響應(yīng)繼發(fā)于TrkB受體（BDNF的分子靶標(biāo)）的谷氨酸興奮性毒性，峰值功效似乎發(fā)生在10μM（對照的98.57％）和24小時預(yù)處理（99.81％的對照）。在針對海馬細胞的其他研究中已經(jīng)注意到15μM姜黃素的絕對保護作用。由于谷氨酸誘導(dǎo)的BDNF下降與2.5-10μM的姜黃素完全逆轉(zhuǎn)，因此認為這起著重要作用。

一項評估姜黃素和認知損傷的研究指出，在沒有受傷的對照大鼠中，500ppm的姜黃素能夠?qū)DNF（Brain Derived Neurotrophic Factor，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子）水平增加至對照的約140％；這與CREB（105％）和磷酸化CREB（93％）的顯著變化無關(guān)。

在體外，姜黃素可以消除皮質(zhì)酮對NMDA受體亞基R2B mRNA的誘導(dǎo)，當(dāng)皮質(zhì)酮在0.1mM和姜黃素濃度低至0.62uM時孵育；這可能與姜黃素的能力有關(guān)。體外預(yù)防皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的神經(jīng)元死亡。

將5、10和20mg / kg的姜黃素每天喂養(yǎng)給大鼠21天，然后進行急性應(yīng)激和隨后的認知測試；姜黃素劑量依賴性地減少了應(yīng)激對空間記憶的負面影響，較高劑量（10、20mg / kg）顯著且略低于10mg / kg丙咪嗪的有效性。

姜黃素看起來可有效治療肥胖女性的嚴重焦慮癥。

姜黃素能夠抑制腦中β-淀粉樣蛋白的聚集，從而防止通常在所述聚集下游的神經(jīng)炎癥。前者已經(jīng)在體內(nèi)被注意到，并且已被假設(shè)為什么更高的循環(huán)水平的β-淀粉樣蛋白被注意到（統(tǒng)計學(xué)意義不明顯）與姜黃素補充相關(guān)，因為β-淀粉樣蛋白被阻止聚集到大腦中，因此必須在某個地方流通。

從機制上講，姜黃素可能能夠減少神經(jīng)組織中β-淀粉樣蛋白的積聚。

在具有以β-淀粉樣蛋白增生為特征的晚期阿爾茨海默氏病的嚙齒動物模型中，姜黃素能夠減弱神經(jīng)性能的下降，并且與DHA（來自魚油的脂肪酸成分）具有協(xié)同作用。這種協(xié)同作用可能與兩種藥物如何減少β-淀粉樣蛋白聚集有關(guān)，但是是通過不同的機制；一些作者推測，由于與運動和魚的相互作用，運動可以進一步增強這種協(xié)同作用。

對姜黃素和阿爾茨海默氏癥進行了為期6個月的試驗，在試驗開始前至少6個月內(nèi)患有認知能力下降的50歲以上中國人群中，每天1或4g使用堿性姜黃素6個月。MMSE（阿爾茨海默氏癥的評定量表）的評分在安慰劑中逐漸增加（表明認知能力下降），但在兩種姜黃素組中都是靜態(tài)的。然而，由于樣本量為27次完成和多次混淆，該試驗的統(tǒng)計功效有限。

通過誘導(dǎo)血紅素加氧酶1（HO-1），姜黃素可以劑量依賴的方式預(yù)防與高血糖相關(guān)的內(nèi)皮細胞（血管）功能障礙，并可提供保護免受糖尿病相關(guān)的副作用。在糖尿病的動物模型中，姜黃素在疾病進展期間也保持了一定程度的內(nèi)皮健康（盡管它不能以200mg / kg，完全防止變化）。

這種保護作用也已經(jīng)用LPS損傷（一種促炎癥狀）和在大鼠中以50-100mg / kg給藥的姜黃素證實；用姜黃素也降低了內(nèi)皮收縮性（通過TNF-α）的變化。

補充150mg姜黃素（增強吸收）與血流增加有關(guān)，如通過血管介導(dǎo)的血管舒張在8周的過程中評估，效力可與每周三次體育鍛煉相媲美。

一項每日使用500毫克姜黃三次（每次22.1毫克姜黃素）的人體研究表明，腎炎患者的血壓明顯下降。

每日500mg姜黃素已顯示在7天內(nèi)將甘油三酯降低47％（110 +/- 21mg / dL至58 +/- 9mg / dL），而較高劑量的6g使甘油三酯降低15％（93 +/- 13mg） / dL至79 +/- 11mg / dL）；高劑量效率降低的原因尚不清楚。這些都是在其他正常體重和健康的年輕受試者中看到的。

每日500mg姜黃素已被證實可使總膽固醇水平降低17％，而較高劑量的6000mg則可使其他健康受試者的總膽固醇降低5％。

在一項關(guān)于大鼠的研究中，通過姜黃素的降脂作用降低了循環(huán)脂肪酸（通常見于肥胖癥）的交感神經(jīng)活化。由此產(chǎn)生的狀態(tài)是心臟保護性的，不受體重減輕的影響。

通過它的抗氧化作用，當(dāng)向大鼠預(yù)加載100mg / kg（I.P注射）時，姜黃素可通過缺血/再灌注改善骨骼肌的氧化損傷，其效力大于維生素E。姜黃素還可以改善與缺血/再灌注損傷相關(guān)的炎性細胞因子的增加。

至于上述機制，姜黃素（5-10uM）似乎增加葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94（Grp94）的表達，調(diào)節(jié)鈣的體內(nèi)平衡；鈣穩(wěn)態(tài)的這種調(diào)節(jié)似乎先于標(biāo)準(zhǔn)抑制NF-kB活化，并在產(chǎn)生氧化損傷時降低氧化狀態(tài)。有趣的是，姜黃素還可以通過阻止Grp94上調(diào)來抑制鉛的上調(diào)和損害，以及對鎘的一般保護。

姜黃素（通過注射）也與增加與卸載相關(guān)的骨骼肌能力的恢復(fù)有關(guān)，盡管它在卸載期間不能保持骨骼肌質(zhì)量。這些結(jié)果與先前的結(jié)果不同，顯示大鼠中100mg / kg口服劑量的姜黃素能夠減輕肌肉萎縮，而250mg / kg的較高劑量實際上改善了骨骼肌重量。

一項研究發(fā)現(xiàn)，姜黃素能夠在體外抑制裂谷熱病毒及其完全毒力形式（ZH501）的復(fù)制。對IKK-β蛋白（抑制IκBα并用于增強NF-kB信號傳導(dǎo)）的修飾使IKK-β保持活躍狀態(tài)??并加劇炎癥信號傳導(dǎo)，姜黃素可與IKK-β結(jié)合并允許IκBα抑制NF-κB活化和炎癥，可以防止病毒復(fù)制。

姜黃素在大鼠體重100mg / kg時，與藥物（甲硝唑）共同給藥可以保持睪丸激素水平，阻止睪丸激素減少與精子參數(shù)惡化。

姜黃素對酒精也有睪丸的保護作用，其中姜黃素（80mg / kg體重）能夠在酒精消耗的情況下保留睪丸結(jié)構(gòu)和睪酮水平，最有可能防止乙醇氧化成乙醛。其他損害睪丸和減少睪丸激素但受姜黃素保護的化合物包括過量的鉻水平和鎘。

姜黃素具有保護DNA不被重金屬砷氧化的能力，這種保護作用已在口服攝入1克的20：1姜黃素：胡椒堿（黑胡椒）組合3個月后進行的人體試驗得到證明。血淋巴細胞是DNA損傷的生物標(biāo)志物。

在喂食低劑量姜黃素（飲食的0.03％）的大鼠中，姜黃素能夠阻止注射致癌苯并（a）芘誘導(dǎo)的肝DNA中加合物的形成。當(dāng)以2％的膳食與膳食一起服用時，姜黃素還可以預(yù)防結(jié)腸細胞中的加合物。

繼發(fā)于抑制細胞因子CXCL1和CXCL2的表達（NF-kB易位抑制的下游作用），姜黃素似乎負面調(diào)節(jié)可導(dǎo)致前列腺腫瘤淤滯的幾種因素（COX2，SPARC和EFEMP），這可導(dǎo)致更少體內(nèi)轉(zhuǎn)移。由于siRNA抑制CXCL1 / 2也具有這些作用，這似乎是值得關(guān)注的代謝杠桿。

在果蠅中，姜黃素可以通過抗氧化性能誘導(dǎo)壽命，而不受熱量限制，但與熱量限制不互補（表明作用于同一途徑），在100mM飼料中具有最大功效。有趣的是，姜黃素在整個生命周期內(nèi)的使用已被證明可能對長壽產(chǎn)生抑制作用，但在青少年中的使用（基于果蠅的健康跨度，約為生命的前30％）延長了中位數(shù)和最長壽命49％。中年（45％的壽命）中具有較少的促進，老年人服用使中位壽命減少了4％（盡管最高壽命仍然增加了11％）。

姜黃素四氫可可堿的代謝產(chǎn)物在0.2％四氫姜黃素的膳食攝入量下似乎可以促進雄性小鼠的壽命增加11.7％，但依賴于作為青年人的給藥。其他研究中也已注意到小鼠的長壽增強。

一項雙盲多中心研究指出，與潰瘍性結(jié)腸炎的標(biāo)準(zhǔn)療法相結(jié)合，每天2克姜黃素（1克含兩種不同的膳食）能夠提供顯著的保護，防止結(jié)腸炎癥，并改善潰瘍性結(jié)腸炎的癥狀。使用姜黃素時死亡率和復(fù)發(fā)率較低，停藥后6個月的差異并不顯著，就像與使用它的那6個月一樣。這些影響在潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩?。▋煞N與腸道炎癥相關(guān)的人類疾病）中都出現(xiàn)過。

姜黃素看起來能夠減少飲食誘導(dǎo)的肝臟脂肪（脂肪性肝炎），占飲食的0.15％，這被認為是AMPK活化和PPARα誘導(dǎo)的繼發(fā)因素。

研究姜黃素口服補充劑（600 mg /天，Brainoil）（一種天然抗氧化劑）在肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）中的功效。與對照組相比，整個ALS群體表現(xiàn)出更大的氧化應(yīng)激（p <0.001），姜黃素治療組（B組）在T2時運動AOPP降低，其值接近于對照組。盡管需要進一步的研究來證實這些數(shù)據(jù)，但姜黃素治療顯示出令人鼓舞的結(jié)果，表明疾病進展略有減慢，改善了有氧代謝和氧化損傷，這也有助于加深對ALS致病機理的認識。

本研究的目的是評估納米姜黃素作為成人肌萎縮性側(cè)索硬化癥（ALS）的消炎和抗氧化劑的安全性和有效性。12個月后，納米姜黃素組發(fā)生了1例患者（3.7%），安慰劑組發(fā)生了6例患者（22.2%）。Kaplan-Meier分析顯示，研究組之間的生存曲線存在顯著差異（p = 0.036）。結(jié)果表明，納米姜黃素是安全的，并且可以作為ALS患者的補充治療（尤其是那些具有延髓癥狀的患者）作為輔助治療而提高生存率。

一項研究已經(jīng)確定了革蘭氏陽性細菌病原體化膿性鏈球菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌的兩種新GAPDH酶的X射線晶體結(jié)構(gòu)。在臨床環(huán)境中發(fā)現(xiàn)了兩個這樣的分子，即腰果酸和姜黃素，可以抵抗細菌感染。研究顯示，通過無競爭性和非競爭性的機制，漆樹酸和姜黃素均能抑制兩種細菌病原體的GAPDH，這表明GAPDH可作為抗菌藥物開發(fā)的相關(guān)藥物靶標(biāo)。

姜黃素被認為具有抗菌特性，可以幫助最大程度地減少機會細菌的繁殖。利用四只經(jīng)盲腸插塞的馬匹來確定降低牛鏈球菌/馬馬復(fù)合體（SBEC），大腸桿菌K-12、大腸埃希氏菌、艱難梭菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌的最佳劑量脂質(zhì)體-姜黃素（LIPC）不會對盲腸特性產(chǎn)生不利影響。在體外研究中，劑量對梭狀芽胞桿菌菌株沒有影響（P≥0.42），但隨著劑量的增加，SBEC濃度增加（P = 0.001）。大腸桿菌菌株的濃度隨劑量而變化。在體內(nèi)，與25和35 g劑量相比，LIPC的15 g抗菌性能顯著降低（P = 0.02）SBEC。隨著LIPC劑量的增加，產(chǎn)氣莢膜梭菌呈線性下降（P = 0.03）。隨著LIPC劑量的增加，丁酸線性下降（P = 0.01）。

一項研究的目的是確定常見植物次生代謝產(chǎn)物對人或牛來源的成對的，結(jié)構(gòu)和系統(tǒng)發(fā)育上獨特的胃腸道細菌的純培養(yǎng)物的抗菌活性：布魯氏丙酸桿菌B14、脆弱擬桿菌Bacteroides 25285，醋桿菌（Clostridium）Sticklandii SR和梭菌艱難梭菌9689。當(dāng)用單獨的植物化學(xué)物質(zhì)（生物堿：小檗堿、辣椒素、尼古丁、胡椒堿和奎寧，以及酚類：姜黃素）修正生長培養(yǎng)基時，每種物種的生長在三個最大測試濃度下均受到不同程度的抑制（0.10-10.00）毫克mL-1）。

牙齦卟啉單胞菌是宿主組織中的關(guān)鍵病原體和主要定居者，在牙周炎中，在其他多種微生物感染中起著關(guān)鍵作用。一項研究旨在闡明姜黃素對牙齦卟啉單胞菌生物膜形成和致病因子基因表達的影響。姜黃素對ATCC和牙齦卟啉單胞菌臨床菌株的最低抑菌濃度和最低殺菌濃度分別為62.5和125μgml-1。姜黃素以劑量依賴性方式防止細菌粘附和生物膜形成。此外，姜黃素通過減少編碼主要毒力因子的基因的表達來減弱牙齦卟啉單胞菌的毒力，這些主要毒力因子包括粘附力（fimA，hagA和hagB）和蛋白酶（rgpA，rgpB和kgp）。結(jié)果表明姜黃素已顯示出對牙齦卟啉單胞菌的抗生物膜以及抗菌活性。此外，姜黃素由于其多效作用可能是牙周疾病治療中的一種簡單而廉價的治療策略。