“視網(wǎng)膜前新生血管”是“糖尿病視網(wǎng)膜病變”等一大類臨床常見疾病的共同病理特征，致盲率高。與其他視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜內(nèi)新生血管的不同在于其生長于視網(wǎng)膜玻璃體的交界面，玻璃體膠原基質(zhì)是其發(fā)生發(fā)展的重要微環(huán)境，探索此膠原促新生血管的內(nèi)在機制是發(fā)掘其特定靶向治療的重要研究基礎(chǔ)。

中山大學中山眼科中心馬進教授團隊在前期對“玻璃體膠原促新生血管及Opticin調(diào)控靶點”研究基礎(chǔ)上，基于缺氧誘導(dǎo)的斑馬魚視網(wǎng)膜新生血管模型，通過OPTC過表達質(zhì)粒轉(zhuǎn)染和眼內(nèi)注射，創(chuàng)新性的揭示了內(nèi)源性和外源性的Opticin表達視網(wǎng)膜前新生血管的抑制作用（圖一），并通過體內(nèi)質(zhì)譜分析及體外模擬實驗，成功揭示了“膠原GXXGER-整合素α亞基I結(jié)構(gòu)域”復(fù)合體形成以及“Rhoa/ROCK1”通路在Opticin抑制新生血管過程中的重要作用（圖二），揭示了玻璃體膠原表面的糖蛋白Opticin對視網(wǎng)膜前新生血管的影響以及其作用機制，從而為該病的膠原特異性結(jié)構(gòu)域啟動子揭開神秘的面紗，并為相應(yīng)的靶向治療提供方向。

在此基礎(chǔ)上，該課題組續(xù)進為該病的靶向干預(yù)探索了的合理的途徑。首次通過體內(nèi)、外研究揭示提取物毛蘭素可通過抑制α2和β1整合素與膠原結(jié)構(gòu)域結(jié)合，通過啟動RhoA/ROCK1通路抑制視網(wǎng)膜前新生血管的形成（圖三）；在缺氧誘導(dǎo)斑馬魚模型的成魚和胚胎魚對比中，完美展示眼內(nèi)玻璃體膠原微環(huán)境是毛蘭素發(fā)揮功效的重要啟動子，首次提出了膠原微環(huán)境是毛蘭素發(fā)揮眼內(nèi)抗新生血管的必要條件的假說。(生物谷Bioon.com）