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本期臨床病例來自2021年11月在JACC Case Reports雜志上發(fā)表的病例“Pulmonary Artery Isolation for Polymorphic Outflow Tract Ventricular Tachycardia”。 一位50歲女性因頻發(fā)室性期前收縮(PVCs)和多形性室性心動過速(VT)來我院就診?；颊哂蓄l繁發(fā)作暈厥病史，發(fā)作沒有前驅(qū)癥狀，基線血壓和心率分別為130/80 mm Hg, 70次/分。院外影像學檢查中超聲心動圖未見結(jié)構(gòu)異常，冠狀動脈計算機斷層顯像未見冠狀動脈狹窄。既往沒有潛在心臟病，也沒有心臟性猝死的家族史。入院檢查：12導聯(lián)心電圖顯示患者為竇性心律，QT間期正常，右胸導聯(lián)未見epsilon波、心室預(yù)激或ST段抬高。信號平均心電圖無心室晚電位。24小時動態(tài)心電監(jiān)測顯示室性早搏高負荷(54938次/天)，非持續(xù)性室性心動過速持續(xù)27跳(平均周長280ms)。
圖1 體表心電圖可見室性期前收縮和非持續(xù)性多形性室性心動過速 室性期前收縮（PVCs）和多形性室性心動過速（圖形表現(xiàn)為I導聯(lián)呈正向R波， II導聯(lián)和III導聯(lián)呈頓挫樣高QRS波群，V4（黑色箭頭所指）或V5（紅色箭頭）移行，提示右室流出道(RVOT)起源 處理 患者的室性期前收縮和非持續(xù)性室速應(yīng)用抗心律失常藥物(包括β-受體阻滯劑和美西律)無效，進一步行導管消融治療。心電圖中室性期前收縮表現(xiàn)為V4或V5移行的左束支阻滯圖形，I導聯(lián)呈正向R波， II導聯(lián)和III導聯(lián)呈頓挫樣高QRS波群，提示右室流出道(RVOT)游離壁起源(圖1)。導管消融使用功率為35 W、溫度為55 ℃的非鹽水灌注消融導管。右室流出道肺動脈瓣下記錄到室性期前收縮最早激動點，此處起搏標測到與室早相同的QRS波形。最早激動位置消融未能消除PVCs，并且多次射頻消融導致QRS圖形的一系列改變。將遠端環(huán)形十極導管，放置在肺動脈（PA）內(nèi)瓣上位置，PVC或非持續(xù)性VT前記錄到竇性心律時記錄到碎裂延遲電位(PA電位)(圖2A至2C)。竇性心律期間，將導管移動到PA遠端可見電位延遲。PVC發(fā)作時在環(huán)形電極的雙極上記錄到最早PA電位較QRS起始早94 ms,此處進行起搏標測可見和PVC相同的QRS波形，從刺激到QRS起始的間隔時間同樣是94ms (圖 3A and 3B)。肺動脈瓣下記錄到最早肺動脈電位處進行射頻消融，竇性心律下PA電位延遲并改變了PA電位激動順序，并且在整個肺動脈隔離前PA電位完全消除，表明傳導入口阻滯在RVOT和PA之間(圖4A和4B)。全部消融時間7分鐘達到PA隔離。電位消除后，記錄到分離的PA電位(出口阻滯)，這表明了PA的電隔離。鞏固消融過程中，PVC和非持續(xù)VT逐漸減少，PA隔離后完全消失。
圖2 室性心動過速過程中的心內(nèi)電圖和RAO、LAO投影中透視圖像 （A）在竇性心律(SR)期間，置于肺動脈(PA)環(huán)狀導管中一半電極記錄到延遲碎裂電位（紅色箭頭）。然而在室性心動過速(VT)起始過程中，碎裂電位在局部心室電位前 (黑色箭頭)。注意到室性心動過速中最早激動順序的變化，如紅色箭頭所示，表明室性心動過速在肺動脈中有多個起源點。（B和C）使用球囊血管造影導管進行右室流出道血管造影提示肺動脈瓣的位置(白色箭頭)，十極環(huán)形電極位于肺動脈瓣上。ABL =消融導管；ECG =心電圖；His=希氏束；LAO =左前斜；RAO =右前斜。
圖3竇性心律和室性心動過速時心內(nèi)電圖 （A）竇性心律中，當導管向肺動脈遠端(PA)移動時，碎裂電位(紅色箭頭)延遲，這一發(fā)現(xiàn)表明這些電位是肺動脈電位。竇性心律中記錄到的最晚電位，肺動脈8-9雙極電極上記錄到的最早肺動脈電位，較QRS波起始早94 ms。記錄到最早電位的雙極電極處進行起搏與室性期前收縮(PVC)的圖形一致，從刺激到QRS波起始的間隔同樣為94 ms。
圖4 肺動脈隔離前后的心內(nèi)電圖 （A）記錄到最早肺動脈電位的肺動脈瓣下放電過程中，環(huán)形電極中記錄到的肺動脈(PA)電位激動順序的一系列變化(紅色箭頭) 。（B）射頻消融導致肺動脈電位完全消除，提示右心室流出道與肺動脈之間的傳導入口阻滯。電位消除后，記錄到分離的肺動脈電位（紅色箭頭），這表明了右室流出道和肺動脈雙向傳導阻滯（肺動脈隔離）?？s寫在圖2. 討論 起源于PA的室性期前收縮和室性心動過速占特發(fā)性室性心律失常（VAs）的4%。既往報告顯示，由PA引起的VAs患者中，RVOT導管消融過程中發(fā)生了一系列的圖形變化，可能心肌向肺動脈的延伸。95例未發(fā)生室性早搏和室性室速的心臟尸檢中，16例(17%) 心室肺動脈交界處可見外膜心室肌延伸，平均心肌延伸長度為3.25 ±1.3 mm(范圍:2-6 mm)。肺動脈瓣上心肌廣泛分布在肺動脈瓣基底部上部,錐形分布于PA遠端。這個病例中雖然有些PA電位沒有記錄到，可能是由于應(yīng)用環(huán)形電極中部分電極無法與心內(nèi)膜接觸,消融整個PA之前實現(xiàn)PA隔離，這一發(fā)現(xiàn)表明在PA中心室肌延伸程度有限。起源于PA的VAs患者中，這些區(qū)域的特定的組織中可能存在致心律失常特性。在肺動脈瓣基底區(qū)域的射頻消融可能會改變源自PA的VAs出口，與QRS形態(tài)的改變相關(guān)。Kurosaki等報道，由PA引起的14例VAs患者中其中2例發(fā)生惡性VAs，如該病例中所見，在消融導管的遠端雙極電極中PVC和VT之前的竇性心律時，記錄了局部心室信號后的尖銳電位。有趣的是，PA內(nèi)射頻消融后，隨著室性早搏和室速消除后，在竇性心律中記錄的尖銳電位也完全消失。最近報告顯示，起源于PA的特發(fā)性室性心律失?；颊咴诜蝿用}竇尖端導管消融治療的有效性。該病例中，作者在肺動脈瓣下進行射頻消融，試圖避免對肺動脈瓣損傷，并證明了環(huán)形導管引導PA隔離對來源于肺動脈瓣的惡性VAs的可行性和有效性。該例患者隨訪8年經(jīng)導管消融后無室性早搏和室速復發(fā)。 結(jié)論 環(huán)形電極指導的PA隔離可用于消融起源于PA廣泛附著在RVOT和PA之間的心肌延伸近端部分的惡性VAs。 文獻出處 J Am Coll Cardiol Case Rep 2021;3:1738–1742. 專家簡介  李會賢，女，中共黨員，河北北方學院附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科副主任醫(yī)師、碩士，河北省高血壓聯(lián)盟委員、河北省抗癌學會整合腫瘤心臟病學會委員、冬奧會張家口賽區(qū)醫(yī)療保障人員。承擔并完成了河北省和張家口市課題3項，發(fā)表SCI論文、中文核心和科技核心論文10余篇。目前在科室李方江主任的帶領(lǐng)下開展心血管內(nèi)科一病區(qū)射頻消融手術(shù)，包括陣發(fā)性室上性心動過速、房顫、房速、房撲、室早等。  劉彤，天津醫(yī)科大學第二醫(yī)院心臟科主任醫(yī)師，教授，天津醫(yī)科大學科技處副處長，天津心臟病學研究所副所長。醫(yī)學博士/博士后（美國Cedars-Sinai醫(yī)學中心），天津醫(yī)科大學博士生導師。天津市131創(chuàng)新型人才（第一層次），首批天津市津門醫(yī)學英才。主要從事心臟起搏與射頻消融、心房顫動的基礎(chǔ)和臨床研究，腫瘤心臟病學的基礎(chǔ)與臨床研究。現(xiàn)任中華醫(yī)學會心臟起搏與電生理分會委員，中華醫(yī)學會心血管病分會青年委員，國際心電學會（ISE）青年委員，歐洲心臟學會專家會員（FESC），中國抗癌協(xié)會第一屆整合心臟病學分會常務(wù)委員，中國臨床腫瘤學會(CSCO) 腫瘤心臟病學專家委員會委員，中國心血管病研究雜志青年編委會主任委員，中華心律失常學雜志通訊編委，F(xiàn)rontiers in Cardiovascular Medicine雜志（SCI收錄）客座副主編，PACE雜志（SCI收錄）編委。 承擔國家自然科學基金項目5項，京津冀基礎(chǔ)合作專項1項，天津市科技局重點項目2項，獲天津市科技進步獎3項，JACC、Stroke、JAHA、Cardiovasc Diabetol、Circulation AE、Heart Rhythm等SCI雜志發(fā)表第一作者及通訊作者文章100余篇，總引用次數(shù)5095次，主編及主譯專著5部，副主編副主譯專著7部。 |
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