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幽門螺桿菌（Hp）是人類常見的致病菌，目前已經(jīng)明確 Hp 與慢性胃炎、消化性潰瘍、黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤及胃癌的關(guān)系非常密切，Hp 釋放的炎性因子及其誘導宿主產(chǎn)生的免疫反應(yīng)不僅引起胃黏膜損傷，還造成胃腸外其他臟器的損傷，因此根除 Hp 對很多疾病的預(yù)防和治療都意義重大。 缺鐵性貧血 Hp 感染引起消化性潰瘍、胃癌合并消化道出血時時?？蓪е氯辫F性貧血，但大多數(shù) Hp 感染者僅表現(xiàn)為慢性胃炎，雖無明顯的消化道出血征象，卻也可出現(xiàn)缺鐵性貧血。 有相當比例的缺鐵性貧血患者合并 Hp 感染，且對單純鐵劑治療不敏感，但若在補充鐵劑的同時合并根除 Hp 治療，甚至是單純采用根除方案，病情即可恢復(fù)，這提示 Hp 感染的確與缺鐵性貧血存在一定關(guān)系。目前普遍認為 Hp 感染致缺鐵性貧血的發(fā)病機制與其導致胃黏膜萎縮、降低胃酸分泌從而使維生素 C 吸收減少有關(guān)。 惡性貧血 有研究發(fā)現(xiàn)約 2/3 的惡性貧血患者同時伴 Hp 感染，感染導致的活動性炎癥可使原本存在貧血的患者發(fā)生胃腺體嚴重萎縮。 Hp 可通過抗原模擬機制激發(fā)機體產(chǎn)生抗體，直接作用于 H+-K+-ATP 酶，使壁細胞總數(shù)減少，導致胃酸分泌減少或喪失，進而使胃黏蛋白分泌減少及喪失，引起維生素 B12 吸收不良，進而可能誘發(fā)惡性貧血。 特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP） 目前認為 ITP 與 Hp 感染關(guān)系密切，已被作為行根除 Hp 治療的指征之一。有研究發(fā)現(xiàn) ITP 患者 Hp 感染率為 63.3% ，而對照組僅為 43.3%，提示 ITP 與 Hp 感染顯著相關(guān)。 Hp 導致 ITP 的機制目前多傾向于認為與分子模擬所致的交叉免疫反應(yīng)有關(guān)。有文獻報道 Hp 感染時選擇素 P 高表達，引起血小板聚集，進而引起血小板破壞。 有研究報道 Hp 感染能上調(diào) B 細胞活化因子表達，從而誘發(fā)自身抗體形成。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 1994 年有研究報道指出童年時期 Hp 感染可能增加成年后患冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的風險。最近的一項動物實驗分別對 Hp 感染組和未感染組小鼠進行高脂食物喂養(yǎng) 6 周，結(jié)果發(fā)現(xiàn)感染組冠狀動脈有顯著的粥樣損害，根除感染組小鼠 Hp 能有效阻止冠狀動脈粥樣硬化的發(fā)展。 盡管目前多數(shù)觀點認為 Hp 感染與冠心病密切相關(guān)，但 Hp 感染是否為冠心病的獨立危險因素，目前仍有較大爭議。若能肯定其與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病之間的聯(lián)系，無疑將對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的防治工作產(chǎn)生重要影響。 肝膽疾病 由于肝膽系統(tǒng)解剖位置與胃、十二指腸毗鄰，且胃腸血流隨門靜脈回流至肝臟，因此推測 Hp 感染分泌的毒素可能對肝膽系統(tǒng)產(chǎn)生影響。 多個研究證明 Hp 與肝癌、肝硬化的發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切，并且 Hp 陽性的肝硬化、肝癌患者易發(fā)生上消化道大出血和肝性腦病。 皮膚病 有報道 Hp 感染與慢性蕁麻疹發(fā)病相關(guān)，有學者認為，由于 Hp 的持續(xù)感染，導致炎癥遞質(zhì)的釋放，引起皮膚血管通透性增加而形成。 有研究發(fā)現(xiàn)紅斑痤瘡與 Hp 感染有關(guān)，在接受甲硝唑治療后，患者的皮膚癥狀獲緩解。有研究報道 CagA 毒力因子可能參與發(fā)病過程，這些細胞因子通過炎性反應(yīng)細胞的趨化作用而損傷上皮細胞。 呼吸系統(tǒng)疾病 肺泡支氣管上皮與胃黏膜上皮的胚胎起源相同，且具有分泌部分胃腸激素的功能，胃食管反流物中可能含有 Hp，因此推測 Hp 能定植于肺泡支氣管上皮，釋放多種毒性因子，從而導致炎性反應(yīng)，引起呼吸系統(tǒng)病變。 |
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來自： 永隆統(tǒng) > 《行業(yè)研究》
