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心室電風暴的處理技巧學起來！
一、病理生理學機制
誘發(fā)因素：冠脈缺血、電解質(zhì)/代謝素亂、毒物/藥物、缺氧； 電生理底物：心肌瘢痕、致心律失常基質(zhì)； 自主神經(jīng)失調(diào)：交感神經(jīng)活躍過度或迷走神經(jīng)活躍緩慢。
二、臨床表現(xiàn)
多形性室速和室顫見于急性缺血、電解質(zhì)紊亂、QT間期延長和遺傳性疾病； 單形性室速是一種由非均勻心肌瘢痕導致的折返性心律失常。
三、心室電風暴的處理流程
血流動力學不穩(wěn)定：實施高級心臟生命支持，并進行有效的心肺復蘇； 無脈性室性心動過速或室顫的患者：應(yīng)緊急進行除顫； 發(fā)作前和后的心電圖對比，要注意QT間期：鑒別尖端扭轉(zhuǎn)型室速，硫酸鎂為特效藥； 進行系統(tǒng)評估，尋找可逆病因：迅速糾正電解質(zhì)紊亂，尤其是低鉀血癥和低鎂血癥； 懷疑心肌缺血，應(yīng)進行心導管介入進行評估：需要迅速發(fā)現(xiàn)失代償性心衰缺氧以及對于抗心律失常藥物不依從等情況。
再灌注前，對于表現(xiàn)為復發(fā)性室速/室顫的心肌缺血，建議及時進行完全（甚至分期）血運重建；
再灌注后48小時內(nèi)，VF和/或多形性VT多由于急性心肌缺血所致，此類心律失常多提示再灌注不完全或首次PCI后缺血復發(fā)（如支架內(nèi)血栓），而單形性VT通常被認為是已經(jīng)存在的致心律失常基質(zhì)所致（如心肌瘢痕）；
48小時后出現(xiàn)的室速要及時冠脈造影再次評估是否存在不完全的血運重建和殘余缺血區(qū)域。
β受體阻滯劑：交感神經(jīng)系統(tǒng)激活是電風暴發(fā)生和維持的核心。β受體阻滯劑通過選擇性或非選擇性阻斷β受體來抑制交感神經(jīng)激活而不會影響血流動力學，β受體阻滯劑是電風暴處理的基礎(chǔ)和首選藥物。臨床上電風暴發(fā)生時β受體阻滯劑較少被用到一方面是由于大多數(shù)情況下胺碘酮及利多卡因均有效，另一方面考慮到心功能不全、心率緩慢、低血壓等副作用，但王欣教授的經(jīng)驗也提示我們：β受體阻滯劑在臨床真實世界中應(yīng)用明顯不足，電風暴患者應(yīng)重視早期發(fā)現(xiàn)交感興奮的跡象，及時用β受體阻滯劑，尤其是ICD電風暴患者β受體阻滯劑起著重要作用，通?？膳c胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用。 胺碘酮：III類抗心律失常藥物（鉀離子通道阻滯劑），同時可以阻斷鈉通道，是治療心室電風暴有效的藥物之一。研究顯示：對于室速引起的院外心臟驟停，胺碘酮比利多卡因的住院存活率更高。胺碘酮與受體阻滯劑常常聯(lián)合使用。頻繁室速室顫時，相當于心肺復蘇時，可負荷量300mg稀釋后快速靜注。維持胺碘酮靜脈維持量如出現(xiàn)室速室顫，可立即再負荷靜推一次。 利多卡因：地位有所下降，適用于胺碘酮無效或不適用時，多考慮抗心律失常藥物聯(lián)合治療，如胺碘酮聯(lián)合利多卡因（ⅡaB）。其優(yōu)點是適合于包括QT間期延長的所有室速。在使用時需注意負荷量要足量，可每次50-100mg，維持量不能過小，可到4mg/min。 尼非卡蘭：單純阻斷鉀通道，非QT間期延長所致的室性心律失常可選用。
四、病例分享
五、總結(jié)
評估和去除心肌缺血等誘因是基礎(chǔ)，尤其強調(diào)盡可能完全血運重建。
藥物治療是處理心室電風暴的關(guān)鍵，其中β受體阻滯劑是基礎(chǔ)用藥，胺碘酮和利多卡因多聯(lián)合用藥，新型抗心律失常藥尼非卡蘭有時對電風暴有奇效。
頑固性電風暴可采取深度鎮(zhèn)靜、機械循環(huán)支持、導管消融及自主神經(jīng)調(diào)節(jié)等多種治療方法綜合管理。
