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      肥胖與呼吸力學(xué)

       蔚藍(lán)色淼 2022-05-02 發(fā)布于河北

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      以下文章來(lái)源于知呼小報(bào) ,作者邵逸夫醫(yī)院RT團(tuán)隊(duì)

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      作者:邵逸夫醫(yī)院RT團(tuán)隊(duì)

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      簡(jiǎn)介

      在過(guò)去的幾十年里,全球肥胖癥的流行程度以如此之高的速度增長(zhǎng),以至于它被公認(rèn)為一種全球流行病。根據(jù)定義,肥胖是指脂肪組織的過(guò)度分布,并且有多種方法可以對(duì)其進(jìn)行量化。在臨床上,體重指數(shù)(BMI)已獲得廣泛認(rèn)可,并在許多醫(yī)療機(jī)構(gòu)中普遍用于量化肥胖程度。

      從系統(tǒng)上講,肥胖是一種改變廣泛器官系統(tǒng)正常生理功能的疾病。在ICU中,病態(tài)肥胖患者通常表現(xiàn)出呼吸力學(xué)的急劇改變,在其護(hù)理中帶來(lái)管理困境。

      肥胖:

      中心vs外周

      主要有兩種臨床公認(rèn)的脂肪分布模式。向心性肥胖的特征是脂肪組織在腹腔和胸腔以及內(nèi)臟器官中積累。外周性肥胖的特征是四肢脂肪組織堆積,例如上/下肢、臀部和皮下組織。在肥胖的兩種模式中,中心模式更可能是肥胖中經(jīng)常觀察到的呼吸力學(xué)紊亂的原因。

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      超重和肥胖患者局部脂肪分布的典型模式

      肥胖和肺容量

      肥胖患者的靜態(tài)和動(dòng)態(tài)肺容量主要因上氣道、胸壁和腹腔中脂肪組織的過(guò)量沉積而改變。隨著 BMI 的增加,腹腔中多余脂肪組織的積累導(dǎo)致膈肌向頭部移位,幾乎所有靜態(tài)肺容量減少,特別是總肺活量 (TLC)、功能殘氣量 (FRC) 和呼氣儲(chǔ)備量 (ERV) . 這些影響在仰臥位時(shí)更為明顯,因?yàn)橹亓?duì)肺部依賴區(qū)域的通氣分布影響較小,并且隨著 BMI 的增加。隨著肥胖嚴(yán)重程度的增加、1秒用力呼氣容積(FEV1)和用力肺活量(FVC)的降低,也觀察到動(dòng)態(tài)變化;但是,F(xiàn)EV1:FVC比值通常保持在正常范圍內(nèi),表明限制性缺陷。

      肥胖和呼吸力學(xué)

      肥胖癥的標(biāo)志性發(fā)現(xiàn)包括肺和胸壁機(jī)械特性的改變。胸壁中過(guò)多的脂肪組織會(huì)降低胸壁順應(yīng)性并限制呼吸過(guò)程中的向外位移。腹腔中過(guò)多的脂肪組織會(huì)導(dǎo)致橫膈膜向上移位,而伴隨的腹內(nèi)壓力增加會(huì)限制呼吸過(guò)程中的向下移位,從而降低肺順應(yīng)性。

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      由于這些變化,F(xiàn)RC時(shí)的肺總體積較低,此時(shí)肺泡最能代表壓力-體積曲線的較低、較平坦和順應(yīng)性較低的部分。凈效應(yīng)是呼吸系統(tǒng)總順應(yīng)性的總體降低。  

      肺依賴區(qū)的小氣道和肺泡由明顯低于其頂點(diǎn)的容量組成。當(dāng)肺容量在正常潮氣呼吸后降至殘氣量(RV)時(shí),其接近肺容量進(jìn)一步降低的點(diǎn),將導(dǎo)致這些依賴區(qū)域的小氣道和肺泡閉合和塌陷。該體積代表閉合容量(CC),即使在輕度-中度肥胖中,通常也遠(yuǎn)低于FRC。然而,隨著肥胖嚴(yán)重程度的進(jìn)展,F(xiàn)RC可能最終達(dá)到并隨后降至CC以下,導(dǎo)致氣道塌陷、氣道阻力增加和呼氣流速受限。在這些患者中,可能觀察到FEV1:FVC比值降低,表明發(fā)生了混合性限制性/阻塞性缺陷。 

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      肥胖導(dǎo)致的肺功能異常

      氣道狹窄和高反應(yīng)性

      有幾種潛在的機(jī)制可能導(dǎo)致嚴(yán)重肥胖的氣道變窄。上氣道周圍的脂肪組織沉積可能導(dǎo)致結(jié)構(gòu)變化和氣道通暢性降低。另一個(gè)似是而非的理論是,由于脂肪組織豐富,大量脂肪細(xì)胞衍生因子分泌到上氣道會(huì)導(dǎo)致慢性炎癥狀態(tài),最終導(dǎo)致上氣道結(jié)構(gòu)重塑,氣道變窄。隨著氣道變窄和流量受限,這可能導(dǎo)致氣體滯留和 RV/TLC 比值升高,這在肥胖癥中通常是正常的。  

      肥胖和通氣

      灌注不匹配

      肥胖會(huì)改變整個(gè)肺部的正常通氣分布模式,導(dǎo)致通氣和灌注之間的不匹配。隨著 FVC 接近 RV,氣道關(guān)閉和肺不張成為一個(gè)問(wèn)題,特別是在肺的依賴區(qū)域,因?yàn)樗鼈兺ㄟ^(guò)重力作用接收大部分肺血流。這會(huì)產(chǎn)生顯著的肺內(nèi)分流區(qū)域,最終可能導(dǎo)致肺泡-動(dòng)脈 (Aa) 梯度的擴(kuò)大和低氧血癥。

      總結(jié)

      向心性肥胖與呼吸力學(xué)改變有關(guān),使危重病人的管理復(fù)雜化。

      胸膜內(nèi)壓力增加和膈擴(kuò)張減少導(dǎo)致 TLC、ERV 和 FRC 減少。然而,F(xiàn)EV1/FVC 比率通常保持不變限制性肺缺陷。

      當(dāng) FRC 低于 CC 導(dǎo)致小氣道塌陷時(shí),氣道阻力增加。

      這些患者可能表現(xiàn)出呼氣流量受限和 FEV1 降低→混合/阻塞性肺缺陷。

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