我們都知道高血壓只要控制好血壓水平，基本影響不大。但如果不積極控制血壓，或是同時合并了其他疾病，危險幾率大大增加。

就比如高血壓患者發(fā)生心衰，風險要比普通人高6倍，發(fā)生率為28.9％。

那這樣的情況，怎么做才能避免發(fā)生？一旦發(fā)生了應(yīng)該怎么治療呢？一起看看。

1、高血壓會導致心衰嗎？

心衰是大多心血管疾病的終末階段，高血壓患者因長期血壓較高，加重動脈粥樣硬化改變，增加血管阻力，加重心臟負荷，造成心室肥厚、心室形狀和大小改變等代償性變化，引起心室重塑，而心室重塑是心衰發(fā)生、發(fā)展的基本病理基礎(chǔ)，因此高血壓可導致心衰。

此外，高血壓病程長，也是患者發(fā)生心衰的獨立危險因素，有分析認為高血壓患者隨病情進展，代謝越來越弱，心肌細胞殘留脂褐質(zhì)促使心肌萎縮，逐漸削弱心肌收縮功能，也可增加心衰發(fā)生風險。

2、有高血壓的人患心衰的風險更高嗎？

是的！要當心。

有研究表明，高血壓患者發(fā)生心衰的風險要比普通人高6倍，發(fā)生率為28.9％。

并且近年來受社會環(huán)境因素改變、人口老齡化趨勢、生活行為轉(zhuǎn)變等的影響，高血壓合并心衰的發(fā)病率呈現(xiàn)升高趨勢。

此外，心衰患者也常合并高血壓，發(fā)生率大概為54.6％。

3、要避免發(fā)生心衰，高血壓患者的血壓控制在多少比較好？

大型臨床試驗結(jié)果表明，通過降壓治療可降低高血壓患者心衰的發(fā)生率，也可減少伴心衰患者的心血管事件，降低病死率和改善預(yù)后。

對于曾有過心衰或現(xiàn)在仍有心衰癥狀與體征的高血壓患者,應(yīng)積極控制高血壓。降壓目標水平為<130/80mmHg。

對于持續(xù)高血壓患者，或高血壓伴左心室肥厚，或伴左心室功能障礙但無心衰癥狀和體征的患者，治療目標亦為<30/80mmHg。

通過控制血壓在合理范圍，有利于預(yù)防出現(xiàn)心衰的癥狀和體征，因此生活中要做好預(yù)防。

4、當高血壓合并心衰時如何治療？

高血壓合并心衰，主要存在兩種情況，即合并慢性心衰和急性心衰。

其中慢性心衰又包括射血分數(shù)減少的心衰（HFrEF）、射血分數(shù)保留的心衰（HFpEF），需要根據(jù)不同情況采取相應(yīng)的處理。

（1）高血壓合并慢性HFrEF（射血分數(shù)減少的心衰）

首先推薦聯(lián)合應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑，這是射血分數(shù)減少的心衰（HFrEF）治療的基本方案，可以降低患者的死亡率和改善預(yù)后，又都有良好的降壓作用。

多數(shù)此類心衰患者，需常規(guī)應(yīng)用袢利尿劑（呋塞米）或噻嗪類利尿劑（氫氯噻嗪），也有良好降壓作用。

（2）高血壓合并HFpEF（射血分數(shù)保留的心衰）

上述3種藥物并不能降低此類患者的死亡率和改善預(yù)后，但用于降壓治療仍值得推薦。

如仍未能控制高血壓，推薦應(yīng)用氨氯地平、非洛地平以及有負性肌力效應(yīng)的鈣通道阻滯劑（CCB），如地爾硫?和維拉帕米。

（3）高血壓合并急性心衰

需在控制心衰的同時積極降壓，主要靜脈給予袢利尿劑和血管擴張藥，包括硝酸甘油、硝普鈉或烏拉地爾。

若病情較輕，可以在24~48小時內(nèi)逐漸降壓。

但若病情重伴有急性肺水腫患者在初始1小時內(nèi)平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25％，2~6小時內(nèi)降至160/100~110mmHg，24~48小時內(nèi)使血壓逐漸降至正常。

5、降壓治療臨床獲益

大樣本的薈萃分析結(jié)果顯示，收縮壓（SBP）每降低10mmHg，心衰發(fā)生風險顯著降低28％。近期的研究證實，與標準降壓治療（SBP<140mmHg）相比，強化降壓（SBP<120mmHg）可以使高血壓患者心衰發(fā)生率顯著降低38％，心血管死亡顯著降低43％。

參考文獻

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