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      非編碼RNA: lncRNA lnc-mpeg1-1促進甲狀腺癌細胞的增殖和轉(zhuǎn)移

       子孫滿堂康復師 2022-06-10 發(fā)布于黑龍江

      非編碼RNA: lncRNA lnc-mpeg1-1促進甲狀腺癌細胞的增殖和轉(zhuǎn)移

      來源:生物谷原創(chuàng) 2022-06-09 15:43

      甲狀腺癌是最常見的內(nèi)分泌惡性腫瘤,超過80%的甲狀腺癌是乳頭狀甲狀腺癌(PTCs)。雖然PTC生長緩慢,預后良好,但30%-80%的患者在初診時容易發(fā)生頸淋巴轉(zhuǎn)移。

      甲狀腺癌是最常見的內(nèi)分泌惡性腫瘤,超過80%的甲狀腺癌是乳頭狀甲狀腺癌(PTCs)。雖然PTC生長緩慢,預后良好,但30%-80%的患者在初診時容易發(fā)生頸淋巴轉(zhuǎn)移。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移可能增加局部復發(fā)和遠處轉(zhuǎn)移的風險,降低患者的生活質(zhì)量和遠期預后。越來越多的研究集中在PTC生長和LN轉(zhuǎn)移的發(fā)病機制上。

      長非編碼RNA(LncRNAs)在人類癌癥中起著重要的生物調(diào)節(jié)作用。本研究的目的是尋找有希望的生物標志物來改善甲狀腺乳頭狀癌(PTC)的診斷和預后。

      近日,來自中山大學癌癥研究中心的研究者們在Molecular Therapy: Nucleic Acids雜志上發(fā)表了題為“A diagnostic and predictive lncRNA lnc-MPEG1-1 promotes the proliferation and metastasis of papillary thyroid cancer cells by occupying miR-766-5p”的文章,該研究揭示了甲狀腺癌進展的lncMPEG1-1:1/miR-766-5p通路,并提示一個諾模圖可以有效地預測PTC的LN轉(zhuǎn)移。

      圖片來源: https:///10.1016/j.omtn.2022.03.023.

      在本研究中,研究者分析了PTC患者的lncRNA表達譜,發(fā)現(xiàn)5個上調(diào)的和3個下調(diào)的lncRNA是隊列中PTC的診斷生物標志物,這一結(jié)果得到了癌癥基因組圖譜(TCGA)數(shù)據(jù)的證實。

      一些lncRNAs與PTC患者的淋巴轉(zhuǎn)移有關(guān)。結(jié)合兩個lncRNA,lncMPEG1-1:1和lnc-ABCA12-5:2,與年齡、T分期、組織學類型和預測的LN轉(zhuǎn)移相結(jié)合。建立的諾模圖曲線下面積在TCGA訓練隊列中為0.77(0.73~0.81),在的驗證隊列中為0.88(0.79~0.96)。

      體內(nèi)和體外實驗表明,在PTC細胞系中過表達lncMPEG1-1:1促進了PTC的增殖和遷移。LNC-MPEG1-1:1在PTC細胞胞漿中過表達,在功能上促進細胞的增殖和遷移,并通過競爭占據(jù)miR-766-5p的共同結(jié)合序列而發(fā)揮競爭內(nèi)源性RNA(CerNA)的功能。LNC-MPEG1-1:1基因敲除可抑制miR-766-5p誘導的PTC細胞上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化。

      研究流程圖

      圖片來源: https:///10.1016/j.omtn.2022.03.023.

      綜上所述,研究者確定在PTC組織中未特征性的lnc-MPEG1:1:1顯著增加,并結(jié)合其他幾個預測PTC患者LN轉(zhuǎn)移的危險因素參與其中。功能研究表明,作為miR-766-5P海綿的lnc-MPEG1-1:1在體內(nèi)外均能促進PTC細胞的增殖和遷移,提示其在PTC中具有促癌作用。雖然已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了幾個調(diào)控異常的lncRNAs,但還需要更多的研究來闡明它們的功能。(生物谷 Bioon.com)

      參考文獻

      Chan Huang et al. A diagnostic and predictive lncRNA lnc-MPEG1-1 promotes the proliferation and metastasis of papillary thyroid cancer cells by occupying miR-766-5p. Mol Ther Nucleic Acids. 2022 Mar 31;28:408-422. doi: 10.1016/j.omtn.2022.03.023.

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