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      這些「假」帕金森病，你都知道嗎？一文匯總
      
                    
                    
                    
                    
      
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                        2022-06-15
                        
                             發(fā)布于山東
                        
                    
      
                    
      
                        
                        
      
                    
      
                    
                    
      
                        
      
                            
                        
      
                        
      
                            
                                
      
                                    
                                        
      

                                        
                                        

                                        
      *僅供醫(yī)學專業(yè)人士閱讀參考
      鑒別需謹慎！
      帕金森病是一種常見的神經系統(tǒng)變性疾病，病理上黑質多巴胺能神經元變性，紋狀體神經遞質多巴胺含量明顯降低，臨床上表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢平衡障礙等運動癥狀以及一系列的非運動癥狀。

      臨床上，帕金森病尤須注意與其他原因所致的帕金森綜合征相鑒別，包括原發(fā)性帕金森病、帕金森疊加綜合征、繼發(fā)性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征等。

      這是神經內科醫(yī)師在臨床上常易忽視、易誤診、易漏診的疾病類型，本文總結常見的帕金森疊加綜合征、繼發(fā)性帕金森綜合征和遺傳變性性帕金森綜合征的鑒別點，以供同行參考。


      帕金森病的疊加綜合征


      ▌ 多系統(tǒng)萎縮（MSA）

      MSA包括橄欖腦橋小腦萎縮（MSA-C）和紋狀體黑質變性（MSA-P）兩大類。臨床表現(xiàn)為錐體外系、錐體系、小腦和自主神經等多系統(tǒng)損害，各種癥狀在不同亞型中可以存在重疊。

      （1）MSA-C：小腦綜合征為最常見的起始癥狀，臨床多表現(xiàn)為步態(tài)蹣跚、四肢不靈活、精細動作困難、肌張力低下、意向性震顫、共濟失調、構音障礙等。構音障礙多表現(xiàn)為斷續(xù)性、吟詩樣、爆音性言語。MRI可明顯顯示腦橋、小腦半球和（或）蚓部萎縮等。腦橋“十字面包征”對于診斷和鑒別很有幫助。注意，如果患者有家族史，需要考慮遺傳性脊髓小腦共濟失調。

      （2）MSA-P：起病隱襲，具有帕金森病的某些臨床特點，但是發(fā)展速度較帕金森病快，對左旋多巴治療敏感性差。特點為肌強直和運動遲緩為早期表現(xiàn)，但震顫少見。吞咽和語言障礙并不少見，可出現(xiàn)錐體束征。MRI的T2像顯示殼核后外側部的信號降低。


      圖片
      圖1：多系統(tǒng)萎縮C型（MSA-C）頭顱MRI

      MSA-C型患者頭顱MRI T2相上提示腦十字面包征”（白色箭頭），同時伴有小腦半球及小腦蚓部萎縮。

      需要注意的是，MSA中的每一個類型均可以出現(xiàn)自主神經功能癥狀，包括直立性低血壓導致的暈厥、性功能障礙、括約肌功能障礙、全身發(fā)汗異常等癥狀。

      臥立位血壓測定：直立位收縮壓較臥位下降30mmHg以上，脈壓下降20mmHg，而無代償性心率。肛門括約肌肌電圖可呈神經源性改變。

      ▌ 進行性核上性麻痹（PSP）

      特點包括：

      （1）40歲以后發(fā)??；

      （2）主要表現(xiàn)為對稱性眼球垂直運動障礙，最早為向下注視障礙，逐漸發(fā)生上視運動困難，后期水平運動亦受限；

      （3）2/3患者的首發(fā)癥狀為步態(tài)不穩(wěn)和平衡障礙，容易向后跌倒，有別于帕金森病向前跌倒；

      （4）頸部肌張力高，頭頸后仰，軸性肌張力增高；

      （5）吞咽困難，構音障礙等假性延髓性麻痹癥狀常見；

      （6）眼瞼失用；

      （7）左旋多巴治療敏感性差；

      （8）頭顱MRI可見中腦及腦橋萎縮，尤其在中腦被蓋部的萎縮，形成細長、尖銳的“鳥嘴狀”的形態(tài)。第三腦室和腳間池變寬，側腦室擴大，50%的患者可見中腦導水管和第三腦室周圍區(qū)域的信號異常；

      （9）是Tau蛋白疾病譜的一種疾病，癥狀和Tau蛋白其他疾病可有重疊，包括額顳葉癡呆，皮質基底節(jié)變性。


      圖片
      圖2：PSP頭顱MRI

      頭顱MRI提示患者中腦被蓋部萎縮，矢狀位上形成細長、尖銳的“鳥嘴狀”的形態(tài)，稱“蜂鳥征”（白色箭頭）。

      ▌ 皮質基底節(jié)變性（CBD）

      特點包括：

      （1）是Tau蛋白疾病譜的一種疾病，癥狀可與FTD、PSP有重疊；

      （2）中年后起病，病程5-10年；

      （3）不對稱性局限性肌強直、肌張力障礙，肌陣攣；

      （4）皮質性感覺缺損；

      （5）肢體異征；

      （6）體用：表現(xiàn)為隨意動作和模仿動作困難，或不能完成原來能熟練完成的動作；

      （7）左旋多巴治療敏感性差；

      （8）頭顱MRI顯示非對稱性額頂葉皮質萎縮。

      ▌ 路易小體癡呆（DLB）

      該病是以波動性認知功能障礙、早期反復發(fā)作的視幻覺和帕金森綜合征為臨床表現(xiàn)，以神經元胞質內路易小體為病理特征的神經系統(tǒng)變性疾病。

      特點包括：

      （1）波動性認知功能障礙；

      （2）早期反復發(fā)作的視幻覺；

      （3）帕金森綜合征：典型的運動遲緩，肌張力增高，姿勢異常，少見靜止性震顫；

      （4）一些提示DLB的癥狀：快動眼期睡眠行為異常；對神經安定劑敏感，錐體外系癥狀可因使用鎮(zhèn)靜藥而加重，視空間障礙，反復出現(xiàn)的跌倒發(fā)作頭顱MRI和暈厥；

      （5）PET/SPECT顯示后頂枕葉糖代謝降低；

      （6）“one year rule”鑒別DLB和帕金森病癡呆：前者運動癥狀出現(xiàn)1年內出現(xiàn)認知功能障礙，后者肢體癥狀的不對運動癥狀出現(xiàn)1年后出現(xiàn)認知功能障礙，有一定的參考價值。


      圖片
      圖3：皮質基底節(jié)變性（CBD）頭顱MRI

      頭顱MRI提示該患者存在左側額頂葉皮層的萎縮，右側皮層相較于左側萎縮不明顯。皮層的不對稱行萎縮也決定了肢體癥狀的不對稱起病和進展。


      繼發(fā)性帕金森綜合征
      除了帕金森疊加綜合征，還有一些由其他繼發(fā)性因素所致的帕金森綜合征，如因藥物、外傷、疾病導致帕金森病大概率屬于繼發(fā)性帕金森綜合征，相關特點如下：

      ▌ 血管性帕金森綜合征

      特點包括：

      （1）已知的腦血管病危險因素，或有卒中發(fā)病史。

      （2）臨床主要表現(xiàn)為步態(tài)異常、肌強直，缺乏靜止性震顫，下肢癥狀重于上肢，半數(shù)以上患者有假性延髓性麻痹及錐體束征；括約肌功能障礙，對左旋多巴治療無效。

      （3）頭顱影像學顯示責任病灶，多累及基底節(jié)區(qū)，顯示基底節(jié)區(qū)多發(fā)性缺血性病灶。

      ▌ 藥物性帕金森綜合征

      特點包括：

      （1）有服用抗精神病藥、多巴胺耗竭劑、某些類型的胃腸動力藥物，尤其是吩噻嗪類和丁酰苯類藥物史。

      （2）癥狀多出現(xiàn)于用藥后1-2個月內。

      （3）表現(xiàn)為服用相關藥物后出現(xiàn)動作遲緩、肌強直、震顫、姿勢異常等帕金森綜合征；同時可出現(xiàn)靜坐不能，口、面、頸及肢體的不自主運動。

      可借助以下口訣記憶抗精神病藥物不良反應發(fā)生時限：用藥后3-4小時：急性肌張力障礙；3-4天：靜坐不能；3-4周：帕金森綜合征；3-4月：遲發(fā)性肌張力障礙。

      ▌ 其他繼發(fā)性帕金森綜合征

      主要由腫瘤、外傷后、腦炎后、毒素（MPTP、一氧化碳中毒后、錳等）繼發(fā)。


      遺傳變性帕金森綜合征


      ▌ 亨廷頓病

      如患者運動障礙以肌強直、運動減少為主，易被誤認為PD，根據(jù)家族史或伴癡呆可資鑒別，遺傳學檢查可以確診。

      ▌ 肝豆狀核變性

      特點包括：
      • 可引起帕金森綜合征。
      • 青少年期發(fā)病，可有一側或兩側上肢粗大震顫，隨意運動時加重，靜止時減輕；以及肌強直、動作緩慢或不自主運動等。
      • 患者有肝損害和角膜K-F環(huán)、血清銅、銅藍蛋白、銅氧化酶活性降低、尿銅增加等。

      ▌ 其他遺傳變性帕金森綜合征

      主要有遺傳性脊髓小腦共濟失調、多巴反應性肌張力障礙、泛酸鹽激酶相關神經變性、Fahr病。

      小結：

      總之，原發(fā)性帕金森綜合征除了帕金森綜合征外，帕金森病疊加綜合征、繼發(fā)性帕金森綜合征、遺傳變性帕金森綜合征所具備的臨床特點和影像學表現(xiàn)對其明確診斷、治療和預后至關重要，且采集病史的過程很復雜又耗費時間，但一定要仔細詢問，防止漏診和錯診。

      參考文獻：
      [1]賈建平.神經病學(第8版)[M].人民衛(wèi)生出版社,2018.
      [2]Jose-Alberto P,Lucy N,Horacio K.Diagnosis of multiple system atrophy[J].Auton Neurosci,2018,211(5):15-25.
      [3]Angela MS.Lewy Body Dementia[J].Clin Geriatr Med,2018,34(4):603-615
      本文來源：醫(yī)學界神經病學頻道
      
                                          		
                                
      
                                  
                        
      
                    
      



                
      
                
      
                    
                    
                        
      
                            
                                
        
                                    		
                        
        
                            
                
        
                
        
                
                
                
        
                
        


                

                
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