肺超聲自問世以來，對急危重癥肺部疾病的診療起到了重要作用，然而其臨床應(yīng)用和研究大多集中在以急診、重癥醫(yī)師為操作者的監(jiān)護(hù)病房內(nèi)。大多數(shù)普通病房同樣會出現(xiàn)突發(fā)不明原因呼吸困難、術(shù)后低氧、低血壓等情況。因此，超聲醫(yī)師掌握并開展床旁肺超聲技術(shù)具有重要意義。超聲醫(yī)師以專業(yè)的操作技術(shù)和扎實的超聲波理論為基礎(chǔ)，是完全可以勝任這項工作的。然而實際情況中，真正能做到準(zhǔn)確、穩(wěn)定、全面評估肺疾病的超聲醫(yī)師并不多。使得肺超聲技術(shù)的推廣和普及存在一定的障礙。鑒于此，筆者結(jié)合我院多年來兩千余例床旁肺超聲實戰(zhàn)經(jīng)驗，梳理了七條易被忽視和混淆的概念，為同道提供一些參考。「 為什么我學(xué)過那么多肺超聲的課程，對肺超聲基礎(chǔ)十二征象記憶很深，但實際到了床旁，卻對診斷無從下手？」圖 1 肺超聲B線與對應(yīng)的 CT 檢查位置很難作答，因為你將左圖這「 局部一隅」的 CT 拿給影像專業(yè)醫(yī)師也很難作答。 CT 需要從整體斷層掃描入手觀察，「 管中窺豹」是無法做出診斷的。這就是為什么牢記肺超聲十二基礎(chǔ)征象也無法做出疾病診斷的原因。十二基礎(chǔ)征象只是局部，而肺的診斷需要整體掃查！我們將剛才圖 1 的病例擴(kuò)展至全肺整體來看。圖 2 肺超聲 CT 示雙肺斑片狀浸潤影，與肺超聲 B 線相對應(yīng)對逐個肋間掃查后發(fā)現(xiàn)，雙肺呈彌漫性 B 線，絕大部分區(qū)域胸膜的連續(xù)性是完整的，提示胸膜并未受損；右下肺局部胸膜破壞，可見小片狀不規(guī)則低回聲區(qū)，內(nèi)伴「碎片征」，這是局灶性炎癥的表現(xiàn)。因此，我們可以診斷，雙肺彌漫性 B 線是肺水腫，右下肺局部肺炎。肺超聲和 CT 、胸片的診斷是一樣的，局部掃查為起手，整體評估做診斷。在我們的肺超聲培訓(xùn)班系列課程中，將典型的流體力學(xué)性肺水腫歸納為 3 個要點：（3）胸膜連續(xù)性完整，滑動存在。這是區(qū)別于肺炎、肺纖維化、肺挫傷等疾病的重要特征。二、 B 線的本質(zhì)是肺間質(zhì)增厚正常的肺間質(zhì)很薄，約 0.1~0.15mm ，低于超聲分辨率，所以看不到。超聲默認(rèn)為胸膜后方全是氣體，因此呈 A 線。而肺間質(zhì)隨著各種病理性原因而增厚，達(dá)到了超聲機(jī)器的分辨率（大多為 1mm ），增厚的肺間質(zhì)和正常的肺泡腔氣體發(fā)生了多重混響偽像—— B 線產(chǎn)生。因此， B 線的出現(xiàn)，只能說明一個問題：B 線具有高敏感性（液體滲出達(dá) 5% 即可顯影），但低特異性（ B 線僅僅是肺間質(zhì)增厚，不是任一疾病的特征）。B7 線（相互離散）代表肺間質(zhì)水腫， B3 線（相互融合）代表肺泡水腫（圖 3 ），該表述并不全面。B7 線應(yīng)代表肺間質(zhì)增厚， B3 線代表肺間質(zhì)增厚同時肺泡受累，病因不一定是水腫。比如肺炎的患者， B7 線提示炎癥累及肺間質(zhì)， B3 線提示炎癥累及肺間質(zhì)+肺泡腔，肺實變則提示炎癥的滲出把肺泡內(nèi)氣體都擠跑了。氣體消失則偽像消失，因此肺實變是實像而非偽像。圖 3 B7 線（左）與 B3 線（右）， B7 線指相鄰兩條B線在胸膜線上的距離 ＞7mm ， B3 線則是 ＜3mm面對急性呼吸困難，肺超聲最直觀的印象是區(qū)分「 以 A 線為主」還是「以 B線為主」。雙肺均以 A 線為主，診斷思路要往肺栓塞、氣胸、 COPD 、膈肌功能障礙、內(nèi)源性低血容量性休克等方面去靠攏。雙肺均以 B 線為主，診斷思路要往肺水腫、肺炎、肺間質(zhì)纖維化等方向去靠攏。BLUE 方案中認(rèn)為雙肺彌漫性 B 線伴胸膜滑動是肺水腫。而嚴(yán)重的肺間質(zhì)纖維化同樣是該表現(xiàn)，此時胸膜成了鑒別的關(guān)鍵。肺間質(zhì)纖維化的胸膜受累嚴(yán)重，連續(xù)性彌漫中斷，呈典型的「 顆粒狀」表現(xiàn)；而流體力學(xué)性肺水腫，其肺間質(zhì)增厚的原因是血管內(nèi)液體轉(zhuǎn)移到血管外，對胸膜的侵蝕性很??；肺炎累及到胸膜時，對胸膜的影響不均一，輕度者可表現(xiàn)為不均勻分布的增粗，重度者局部毀損，呈「破布征」、「碎片征」等表現(xiàn)（圖 4 ）。 圖 4 B 線系疾病的胸膜特征在 A 線為主的疾病中，大面積肺栓塞導(dǎo)致肺梗死后，胸膜下可見楔形低回聲區(qū)，但這個敏感度非常低，在不同研究中差異較大，其原因在于：氣胸的典型「 肺點征」是需要在胸膜滑動和胸膜搏動雙雙消失后進(jìn)行針對性尋找的。
COPD 患者雙肺呈 A 線（未合并感染），胸膜滑動大幅度減弱，呼氣末期，其肺肝交界區(qū)的位置較正常人更低，且「 窗簾征」很弱，提示肺總量和殘氣量增加，潮氣量減少（視頻 1 ）。視頻 1 正常肺（左）與典型 COPD 肺（右）的肺超聲特征， COPD 肺 A 線透亮，遠(yuǎn)場衰減較少， A 線間距窄，肺肝濁音界下移，「 窗簾征」明顯減弱四、記錄肺超聲征象與評分，須以呼氣末期為準(zhǔn)超聲可用于評價肺泡塌陷區(qū)實施肺復(fù)張效果。我們經(jīng)常可以看到，一個呼吸困難的患者，在高呼吸驅(qū)動下，同一位置的肺超聲征象來回變化（如呼氣末為 B 線，吸氣末為 A 線；或呼氣末為肺實變，吸氣末為 B 線），究竟以哪個為準(zhǔn)呢？筆者建議以呼氣末期為準(zhǔn)，超聲征象隨呼吸發(fā)生變化，恰恰是吸氣相肺泡內(nèi)液體/氣體比例變化的結(jié)果。肺實變區(qū)域的肺泡因失去氣體而塌陷，呈組織樣征，但用力吸氣時，肺泡因吸入氣體而被打開，原本的肺實變，變?yōu)榱藲?水交界而產(chǎn)生的 B 線，甚至 A 線（視頻 2 ）。因此，所有的肺超聲征象與評分，需在呼氣末期記錄，方是基線水平。視頻 2 吸氣時，實變的肺葉轉(zhuǎn)為 B 線（左），實變的肺葉轉(zhuǎn)為 A 線（右）肺超聲是在偽像和實像不斷變化中解讀的，而征象的變化取決于掃查區(qū)域肺組織內(nèi)的液/氣含量比例。氣胸和正常充氣的肺，均呈 A 線；而小葉間隔增厚至超聲分辨率最小值，則出現(xiàn) B 線。肺間質(zhì)越厚， B 線越多、越密集，直至「 白肺」（圖 5 ），但「 白肺」中仍存在氣體，只是量很少，氣體完全消失，呈肺實變。因此，從 A 線—不同密集度 B 線—肺實變的過程，其實就是肺泡氣體越來越少、液體越來越多的過程。我們常說的肺超聲評分，全稱是「 肺失充氣超聲評分」（lung aeration loss ultrasound point），分值越高，表明肺泡失氣化越重。然而這種半定量評分，對全肺失充氣程度的反映并不準(zhǔn)確。圖 5 吸氣時，實變的肺葉轉(zhuǎn)為 B 線（左），實變的肺葉轉(zhuǎn)為 A 線（右）六、膈肌功能應(yīng)作為呼吸困難評估的一部分膈肌是吸氣肌之首，膈肌收縮做功是吸氣的原動力。膈肌因各種原因出現(xiàn)功能障礙時（膈神經(jīng)傳導(dǎo)障礙、膈肌廢用性萎縮等）均可直接導(dǎo)致呼吸困難。對于肺超聲無法發(fā)現(xiàn)明確問題時，膈肌功能評估是必要的。膈肌移動度和膈肌增厚率是兩個截然不同的概念，前者反映的是肺通氣量夠不夠，后者反映的是膈肌肌纖維收縮力強(qiáng)不強(qiáng)。二者并不是統(tǒng)一的，有時會出現(xiàn)矛盾狀態(tài)（此高彼低），筆者曾通過這兩種膈肌指標(biāo)的矛盾現(xiàn)象，間接診斷過 1 例急性氣道梗阻的患者，對膈肌指標(biāo)有一定的思考價值。七、理解肺超聲需結(jié)合呼吸病理生理學(xué)，聯(lián)合心肺超聲的本質(zhì)是將肺作為血流動力學(xué)器官看待肺超聲的診斷需要結(jié)合病理生理學(xué)。流體力學(xué)性肺水腫的產(chǎn)生，是基于 Starling 曲線理論中的拐點位置為分界，當(dāng)容量負(fù)荷與心功能失去平衡（輸液過多超出左心功能耐受，或急性左心衰導(dǎo)致容量相對過負(fù)荷），均可導(dǎo)致肺循環(huán)血管內(nèi)液體在高靜水壓的驅(qū)動下，滲漏進(jìn)肺間質(zhì)和肺泡。當(dāng)四條肺靜脈的壓力驟增時，各級肺毛細(xì)血管是不是壓力都要一致增加？于是，其支配區(qū)域的肺組織發(fā)生滲漏，也是均勻一致的（盡管會受到重力作用影響，但大體上分布是彌漫性的），所以，這就是為什么肺水腫的 B 線要符合「 同側(cè)肺連續(xù)、雙側(cè)肺對稱」這個特征。肺炎的滲出是無規(guī)律的，大葉性肺炎常表現(xiàn)為肺實變，新冠肺炎常表現(xiàn)為多肺葉浸潤，由于病毒性肺炎大多為肺間質(zhì)受累，所以新冠肺炎的肺超聲表現(xiàn)為「 雙肺多區(qū)域可見局灶性 B 線，肺實變少見、胸腔積液少見」，這是許多病毒性肺炎可見的特征，并非新冠獨有的。當(dāng)遇到以雙肺彌漫 B 線為表現(xiàn)的急性呼吸窘迫綜合征 （ARDS） 、彌漫性病毒性肺炎、心源性肺水腫，無法準(zhǔn)確鑒別時，左心功能不全（左室收縮、舒張、左房壓等）和容量過負(fù)荷（下腔靜脈擴(kuò)張固定）是除外心源性因素的關(guān)鍵。位于 starling 曲線平臺支（以右）是肺水腫的 B 線，上升支（拐點以左）是其它 B 線或 A 線（圖 6 ）。對于休克患者液體復(fù)蘇也是如此，當(dāng)雙肺由 A 線轉(zhuǎn) B 線時，提示容量已達(dá)「 飽和狀態(tài)」，應(yīng)立即停止補液。 圖 6 Frank-starling 曲線的拐點對應(yīng)著肺超聲由 A 線向 B 線的轉(zhuǎn)折點聯(lián)合心肺超聲并非將心臟超聲指標(biāo)和肺超聲征象進(jìn)行簡單的結(jié)合就完事了，而是應(yīng)逐步沿著血流運行的方向，去篩查和捕捉出現(xiàn)異常的位置，從而分析和診斷。聯(lián)合心肺超聲的背后，一定是血流動力學(xué)理論做支撐！[1] Lichtenstein DA, Mezière GA, et al. Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol[J]. Chest, 2008, 134(1):117-125.[2] 趙浩天, 燕亞茹, 張捷思, 等. 肺超聲對不同肺泡失充氣相關(guān)疾病的鑒別診斷[J].中國老年學(xué)雜志,2021,41(15):3373-3377.[3] Lichtenstein DA. BLUE-protocol and FALLS-protocol: two applications of lung ultrasound in the critically ill[J]. Chest, 2015, 147(6):1659-1670.[4] Zhao H, Yan Y, Liu Y, et al. Bedside critical ultrasound as a key to the diagnosis of obstructive atelectasis complicated with acute cor pulmonale and differentiation from pulmonary embolism: A case report[J]. J Clin Ultrasound, 2022, 50(5):611-617.
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