承接上一篇：采用生物信息學(xué)方法篩選和分析白癜風(fēng)差異表達(dá)基因【5】

2．DEG的富集分析：

GO分析顯示，在生物過程方面，148個DEG主要富集于翻譯起始、細(xì)胞對脂多糖的反應(yīng)、發(fā)育性色素沉著和細(xì)胞對細(xì)菌起源分子的反應(yīng)。細(xì)胞成分方面，148個DEG主要富集在核糖體、核糖體亞基和線粒體內(nèi)膜中。分子功能方面，148個DEG富集在核糖體的結(jié)構(gòu)成分中。

KEGG途徑分析顯示，DEG在酪氨酸代謝、Toll樣受體（Toll-like receptor，TLR）信號通路、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）信號通路、過氧化物酶體增殖物激活受體（peroxisome proliferator activated receptor，PPAR）信號通路、氧化磷酸化等方面均顯著富集。

GSEA GO分析顯示，與非皮損組織相比，白癜風(fēng)皮損組織中462個基因集顯著富集（FDR值< 25%），包括460個上升，2個下降。其中突觸信號、細(xì)胞膜蛋白復(fù)合物、磷脂酶C激活G蛋白偶聯(lián)受體信號通路上調(diào)幅度最大，神經(jīng)系統(tǒng)過程負(fù)調(diào)控、CXCR趨化因子受體結(jié)合、淋巴細(xì)胞趨化調(diào)節(jié)下調(diào)幅度最大。GSEA KEGG分析顯示，31個基因集顯著富集（FDR值< 25%），均上調(diào)，包括細(xì)胞黏附分子Cams、鈣信號通路、黑素瘤、白細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移、JAK/STAT信號通路和自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性。

3．DEG的蛋白-蛋白相互作用分析：

DEG中mRNA衰變調(diào)節(jié)因子UPF3B（UPF3B regulator of nonsense mediated mRNA decay，UPF3B）、小核核糖核蛋白多肽G（small nuclear ribonucleoprotein polypeptide G，SNRPG）、線粒體核糖體蛋白L13（mitochondrial ribosomal protein L13，MRPL13）和核糖體蛋白L26L1（ribosomal protein L26 like 1，RPL26L1）基因在蛋白-蛋白相互作用網(wǎng)絡(luò)中得分最高。

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