乡下人产国偷v产偷v自拍,国产午夜片在线观看,婷婷成人亚洲综合国产麻豆,久久综合给合久久狠狠狠9

  • <output id="e9wm2"></output>
    <s id="e9wm2"><nobr id="e9wm2"><ins id="e9wm2"></ins></nobr></s>

    • 分享

      次側(cè)交叉配血不合,原因竟是ta,日常工作中常容易忽略

       醫(yī)學(xué)abeycd 2022-08-28 發(fā)布于湖北

      紅細(xì)胞T活化的本質(zhì):T抗原是紅細(xì)胞固有糖類抗原,其抗原決定簇處于封閉狀態(tài)?當(dāng)細(xì)胞膜表面N-乙酰神經(jīng)氨酸(唾液酸)殘基被神經(jīng)氨酸酶(唾液酸酶)降解后?則暴露出了抗原決定簇,即所謂T活化,T活化的RBC能與幾乎所有同型血漿凝集素發(fā)生反應(yīng),即多凝集現(xiàn)象[1]。細(xì)菌感染 (如腸梗阻、敗血癥、菌血癥)和一些腫瘤、白血病病人的紅細(xì)胞上T抗原易被激活(暴露),激活的T抗原可與所有健康人的血液中正常存在的抗T抗體反應(yīng), 即T多凝集現(xiàn)象[2]。單克隆抗血清中不含抗-T, 所以它不與T抗原激活的紅細(xì)胞反應(yīng), 發(fā)生T多凝集現(xiàn)象患者,對(duì)患者血型檢測(cè)沒(méi)有干擾,可正確鑒定T抗原激活的病人血型。但由于單克隆試劑不能發(fā)現(xiàn)這類細(xì)菌感染的病人, 如果輸入含高效價(jià)抗-T的血液會(huì)導(dǎo)致免疫溶血性疾病, 因此上述病人交叉配血時(shí), 一定要注意次側(cè)孔 (供者血清+受者紅細(xì)胞) , 避免漏檢T抗原激活的紅細(xì)胞[3]。在此分享一個(gè)案例T抗原暴露引起次側(cè)不合。

      一、患者張某,男,46 歲,腸梗阻并發(fā)膿毒血癥,既往無(wú)輸血史。

      二、患者血型檢測(cè)和輸血相容性檢測(cè)結(jié)果如下:

      1.單克隆卡ABO、RhD 血型檢測(cè)結(jié)果

      圖片

      2.試管法復(fù)查ABO、RhD 血型檢測(cè)結(jié)果

      圖片

      3.患者不規(guī)則抗體篩查

      圖片

      4. 直接抗人球結(jié)果

      圖片

      5.次側(cè)交叉配血與患者同型(A型RhD陽(yáng)性)37℃孵育15min

      圖片

      6.供血者1-5 號(hào)抗體篩選結(jié)果

      圖片

      7. 花生水凝集試驗(yàn)結(jié)果(與患者同型A型RhD陽(yáng)性)

      圖片

      綜上所述患者血型是A型RhD 陽(yáng)性,根據(jù)患者實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床癥狀判斷患者有獲得性T多凝集影響交叉配血。

      在健康個(gè)體中, 存在于紅細(xì)胞表面上的T抗原是隱蔽抗原, 是MN血型抗原的直接前體。T/Tn抗原除在早期胚胎表達(dá)外, 在正常組織和良性病變中并不表達(dá)。由于T/Tn抗原上的免疫決定糖鏈?zhǔn)前肴樘呛蚇-乙酰半乳糖胺, 抗-A血清有時(shí)可能與T/Tn抗原發(fā)生交叉反應(yīng), 這種情況被稱遺傳性多凝集[4]。1975年國(guó)外學(xué)者Springer等[5]報(bào)道在惡性腫瘤患者血清中可以檢測(cè)到T抗原。T抗原過(guò)度表達(dá)是胃癌發(fā)生過(guò)程中常見的分子改變。Tn抗原比T抗原在結(jié)構(gòu)上少一個(gè)半乳糖, 是由于突變的骨髓多能干細(xì)胞細(xì)胞缺乏α3-β-D-半乳糖轉(zhuǎn)移酶, 使細(xì)胞膜上MN-SGP (唾液酸糖蛋白) 、Ss-SGP上的四糖不能合成, 致使隱蔽Tn抗原 (α-N-乙酰半乳糖胺)暴露。除紅細(xì)胞外, Tn抗原還可出現(xiàn)于白細(xì)胞、血小板及組織細(xì)胞上, 可能與白血病前期有關(guān)。

      8.T多凝集反應(yīng)

      T 多凝集現(xiàn)象又稱Hubener-Thomsen-Friendrich 現(xiàn)象或紅細(xì)胞T活化現(xiàn)象,是由微生物感染產(chǎn)生的唾液酸水解酶催化細(xì)胞膜糖脂和糖蛋白上唾液酸(紅細(xì)胞膜上的唾液酸糖蛋白主要是以O(shè)-連接的血型糖蛋白A 和B),暴露了T抗原。正常人的T抗原是隱蔽的。還有一部分T多凝集紅細(xì)胞是由于腫瘤時(shí)唾液酸轉(zhuǎn)移酶活性下降,使紅細(xì)胞膜合成唾液酸受阻,合成不帶唾液酸的二糖,其表位決定特異性的β-D半乳糖-1-3D 乙酰半乳糖,即T抗原。T抗原是MN抗原的前體,T抗原暴露導(dǎo)致MN 抗原的降低。T活化類型除上述“經(jīng)典”T活化?還有其它相關(guān)抗原活化后也可引起RBC多凝集?包括 Th、Tk、Tx、Th 活化與T活化相似?均是唾液酸酶降解唾液酸的結(jié)果?所不同的是Th活化只有少量唾液酸殘基被降解?因此有人認(rèn)為?Th活化是T活化的早期階段;Tk活化是內(nèi)源性或外源性β-半乳糖苷酶降解半乳糖的結(jié)果;Tx活化多是肺炎球菌感染造成的[6]

      9.抗T血清學(xué)特點(diǎn)

      花生提取物可以產(chǎn)生強(qiáng)大的抗-T外源性凝集素,術(shù)語(yǔ)“花生-陽(yáng)性-多凝集反應(yīng)”被認(rèn)為是T、Tk、Tn、Tx 或Tr這五種隱蔽抗原的任一暴露,這些隱蔽抗原都能與花生外源性凝集素結(jié)合。正常人紅細(xì)胞上有1種無(wú)活性的T隱性受體,而血清中含有不同水平天然發(fā)生的抗-T,T抗原暴露的紅細(xì)胞與ABO同型、AB 型血漿發(fā)生凝集反應(yīng),導(dǎo)致次側(cè)配血不合。

      10.T活化患者輸血選擇血液成分時(shí)要權(quán)衡利弊?既要保證相應(yīng)血液成分的需求?又要考慮輸入含漿血液引起或加重溶血的潛在危險(xiǎn)?文獻(xiàn)報(bào)道對(duì)T活化的肺炎球菌相關(guān)HUS還需注意?輸入抗-T有加重腎損害的可能[6]。T多凝集現(xiàn)象患者輸血不宜輸血漿,要輸PCC或凝血因子制品,紅細(xì)胞要輸洗滌紅(文獻(xiàn)報(bào)道紅細(xì)胞成分最常用的處理方法是洗滌?洗滌紅細(xì)胞可去除99%以上抗-T)[6]

      參考文獻(xiàn)

      參考文獻(xiàn):

      [1]王同顯,楊忠思.紅細(xì)胞T活化與新生兒輸血干預(yù)[J].中國(guó)輸血雜志,2004(03):215-217.DOI:10.13303/j.cjbt.issn.1004-549x.2004.03.043.

      [2]郭永建,池泉.血小板

        本站是提供個(gè)人知識(shí)管理的網(wǎng)絡(luò)存儲(chǔ)空間,所有內(nèi)容均由用戶發(fā)布,不代表本站觀點(diǎn)。請(qǐng)注意甄別內(nèi)容中的聯(lián)系方式、誘導(dǎo)購(gòu)買等信息,謹(jǐn)防詐騙。如發(fā)現(xiàn)有害或侵權(quán)內(nèi)容,請(qǐng)點(diǎn)擊一鍵舉報(bào)。
        轉(zhuǎn)藏 分享 獻(xiàn)花(0

        0條評(píng)論

        發(fā)表

        請(qǐng)遵守用戶 評(píng)論公約

        類似文章 更多