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藥物相關(guān)性高血壓是指由于藥物本身藥理和（或）毒理作用、藥物之間的相互作用、用藥方法不當(dāng)?shù)葘?dǎo)致的血壓升高。其機(jī)制主要為水鈉潴留、交感神經(jīng)興奮性增加和血管收縮。2）由于病情需要不能停用致高血壓藥物或停藥后血壓不能恢復(fù)者，監(jiān)測(cè)血壓，予降壓治療；3）根據(jù)具體藥物引起血壓升高和影響降壓藥作用的機(jī)制，選擇合理降壓方案；那么常見(jiàn)藥物都有哪些？一起來(lái)看一下～非甾體抗炎藥能夠抑制環(huán)氧化酶合成，使前列腺素 I2 和前列腺素 E2 的合成和釋放減少，導(dǎo)致血管收縮和水鈉潴留。非甾體抗炎藥引起血壓明顯升高主要見(jiàn)于服用非甾體抗炎藥的高血壓患者，其對(duì)于血壓正常者影響較小。非甾體抗炎藥引起的高血壓常見(jiàn)于老年、糖尿病和腎功不全者。高血壓患者合并類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等疾病，應(yīng)避免服用布洛芬、塞來(lái)昔布等明顯升高血壓的非甾體抗炎藥。降壓藥首選 CCB。血管生成抑制劑通過(guò)以下作用引起血管收縮，升高血壓：① 阻斷血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）信號(hào)通路，VEGF 介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞合成一氧化氮減少；② 導(dǎo)致微血管稀薄化，即組成微循環(huán)的毛細(xì)血管數(shù)目減少；對(duì)于血管生成抑制劑引起的高血壓，ACEI 有拮抗 RAAS 活性和減少蛋白尿作用，可作為優(yōu)先選擇。二氫吡啶類(lèi) CCB 可引起 VEGF 釋放，故其不應(yīng)與貝伐單抗等抗 VEGF 類(lèi)藥物合用。糖皮質(zhì)激素具有鹽皮質(zhì)激素樣作用，可引起水鈉潴留，激活交感神經(jīng)，促進(jìn)肝臟合成血管緊張素原，增加 RAAS 活性。對(duì)于糖皮質(zhì)激素引起的高血壓，降壓藥可選擇利尿劑、β 受體阻滯劑、ACEI，注意密切監(jiān)測(cè)血鉀，預(yù)防低鉀血癥。① 血管收縮與細(xì)胞內(nèi)的鈣穩(wěn)態(tài)及交感神經(jīng)興奮性增加；② 刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮素合成；重組人促紅細(xì)胞生成素可促進(jìn)內(nèi)皮素 1 釋放、血栓烷素 B2 合成增加，前列腺素 I2 和血管內(nèi)皮細(xì)胞一氧化氮合成下降，并使末梢血管異常反應(yīng)性收縮，引起外周血管阻力增加，導(dǎo)致高血壓。使用重組人促紅細(xì)胞生成素治療貧血時(shí)，應(yīng)該在 12～16 周內(nèi)，緩慢糾正貧血。紅細(xì)胞壓積目標(biāo)值不應(yīng)超過(guò) 30%～35%。治療過(guò)程中應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血壓和血容量?？梢赃x擇 CCB、ACEI、擴(kuò)張血管藥物等。鈣調(diào)磷酸酶抑制劑升高血壓的機(jī)制有：② 血容量擴(kuò)張時(shí)利尿反應(yīng)遲鈍；③ NO 介導(dǎo)的血管舒張功能受損和內(nèi)皮素釋放增加；④ 阻斷神經(jīng)鈣蛋白后腎交感神經(jīng)傳入神經(jīng)被激活。以環(huán)孢素 A 為例，其可通過(guò)升高腎臟血管內(nèi)皮素水平，降低腎小球?yàn)V過(guò)率，同時(shí)抑制前列腺素合成和釋放，以及減少一氧化氮生成，促進(jìn)血管收縮，升高血壓。環(huán)孢素 Ａ 相關(guān)高血壓的特點(diǎn)是血壓晝夜節(jié)律紊亂，失去正常夜間血壓下降規(guī)律，或者出現(xiàn)夜間血壓升高。在選擇降壓藥時(shí)，應(yīng)考慮降壓藥對(duì)環(huán)孢素 A 血漿分布和血漿濃度的影響。研究顯示，二氫吡啶類(lèi) CCB 對(duì)環(huán)孢素 A 血漿分布和濃度影響較小，降壓效果較好。 臟器移植后早期，環(huán)孢素 A 一定程度地抑制 RAAS 活性，故高血壓患者單獨(dú)使用 ACEI 的降壓效果有限。后期隨著 RAAS 活性恢復(fù)，可聯(lián)合使用 ACEI 和排鉀利尿藥。單獨(dú)使用利尿劑雖可降低血壓，但會(huì)增加腎毒性。 丙米嗪、阿米替林和多塞平等。 三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥主要抑制去甲腎上腺素和 5-羥色胺的再攝取，增加突觸間隙二者的濃度，產(chǎn)生擬交感效應(yīng)，使血壓升高。降壓藥可選擇 α 受體阻滯劑。腎上腺素 β2 受體激動(dòng)劑升高血壓的機(jī)制是激活腺苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷腺苷的合成。慎用于嗜鉻細(xì)胞瘤或甲狀腺功能亢進(jìn)的患者。口服避孕藥物是雌激素和孕激素合劑，其致高血壓主要成分是雌激素。
雌激素具有鹽皮質(zhì)激素樣作用，能夠促進(jìn)水鈉潴留，使血管內(nèi)液體向組織間隙轉(zhuǎn)移，減少循環(huán)血量，興奮交感神經(jīng)，導(dǎo)致血壓升高；雌激素還可使血漿肝源性和腎源性血管緊張素原濃度增加，使 RAAS 活性增加，進(jìn)一步升高血壓。口服避孕藥物導(dǎo)致的高血壓建議立即停藥。停藥 3～6 月后，血壓可恢復(fù)正常，若 3～6 月后仍未恢復(fù)，可進(jìn)行降壓治療。降壓藥可選擇 ACEI、利尿劑和 β 受體阻滯劑。甘草在體內(nèi)代謝為氫琥珀酸甘草次酸，能夠抑制 11-β 羥基類(lèi)固醇脫氫酶 2（可將皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)化為無(wú)活性的皮質(zhì)酮）活性，并可與鹽皮質(zhì)激素受體結(jié)合，蓄積的皮質(zhì)醇起到鹽皮質(zhì)激素樣作用，可作用于腎遠(yuǎn)曲小管，引起低鉀血癥、水鈉潴留和高血壓。甘草引起高血壓臨床特點(diǎn)為：高血壓伴低鉀血癥、低醛固酮水平和低腎素活性。甘草導(dǎo)致的高血壓停用甘草后血壓可恢復(fù)，用藥時(shí)需監(jiān)測(cè)血壓，根據(jù)血鉀指標(biāo)可加用螺內(nèi)酯。
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