背景

靜脈液體管理是重癥監(jiān)護病房(ICU)和醫(yī)院中最常用的干預(yù)措施之一。事實上，大多數(shù)住院病人在住院期間的某個時刻都會接受液體治療。在危重患者中，液體復(fù)蘇是患者管理的重要組成部分。為了幫助指導(dǎo)有關(guān)液體管理的決策，需要考慮液體管理的影響，包括有益的影響和潛在的有害影響。這可以從大循環(huán)和微循環(huán)兩方面考慮。

補液適應(yīng)癥

傳統(tǒng)上，根據(jù)來自臨床病史、檢查、血流動力學(xué)變量測量和組織低灌注標(biāo)志物的信息確定是否需要液體治療。低灌注標(biāo)志物可能包括乳酸、毛細血管充盈時間延長和皮膚花斑。當(dāng)懷疑組織灌注不足為時，給予補液試驗。補液是為了優(yōu)化心血管狀態(tài)，目的是確保終末器官充分灌注，改善組織的氧輸送。進行容量負荷試驗，以便評估反應(yīng)并確定是否需要持續(xù)補液治療。大多數(shù)情況下，大循環(huán)指標(biāo)被用于評估和治療危重患者的血流動力學(xué)損害，而微循環(huán)指標(biāo)不常規(guī)用于床旁?；诖笱h(huán)終點的復(fù)蘇有望同時改善微循環(huán)。

大循環(huán)

對靜脈補液的反應(yīng)是基于FrankStarling心臟定律的原則。靜脈回流總是等于心輸出量。Frank-Starling原理描述了心臟如何能夠適應(yīng)增加的靜脈回流，然后隨著每搏輸出量的增加，將增加的容量從心臟排出。靜脈回流增加增加心室充盈，從而導(dǎo)致心肌細胞的牽拉增加。這種牽拉增加導(dǎo)致收縮增加，通過考慮不同時間點對心血管系統(tǒng)的影響，可以了解液體負荷后的血流動力學(xué)反應(yīng)。首先觀察到的變化是血管內(nèi)容量的擴張。血管內(nèi)容積可分為應(yīng)力性容積和非應(yīng)力性容積。無應(yīng)力的體積充滿了血管，但不產(chǎn)生任何壓力。受應(yīng)力的容積引起血管壁的拉伸，并增加血管內(nèi)的壓力。平均體循環(huán)充盈壓(Pmsf)是血管內(nèi)無血流或循環(huán)停止時的壓力測量值。雖然在最初描述的情況下，Pmsf無法測量，但已經(jīng)過驗證的替代技術(shù)。如果給予有效的液體刺激，至少會短暫地增加壓力容量，導(dǎo)致Pmsf升高。這增加了心臟前負荷，最終增加了前負荷敏感患者的心輸出量。對心臟前負荷增加的反應(yīng)可以用Frank-Starling原理來解釋。補液的決定應(yīng)基于補液后心輸出量是否可能增加，以及補液是否可能改善組織灌注。這些是臨床醫(yī)師在考慮補液前應(yīng)詢問的臨床問題。無反應(yīng)的患者不太可能從進一步補液中獲益。并非所有對液體有反應(yīng)的患者都需要增加血容量。對液體輸注做出反應(yīng)的心率變化并不是液體反應(yīng)性的敏感指標(biāo)，而且可能受到許多其他因素的影響。CVP歷來也被用于指導(dǎo)液體管理。目標(biāo)CVP為8-12 cmH2O是過去幾項優(yōu)化方案的一部分。CVP在預(yù)測容量反應(yīng)性方面的作用已被駁斥。使用CVP作為容量反應(yīng)性的指標(biāo)已被證明是不可靠的。它不能提供血容量的準(zhǔn)確信息。監(jiān)測CVP隨時間的變化趨勢可能提供有關(guān)心血管功能的信息，但不應(yīng)單獨用于指導(dǎo)液體復(fù)蘇。

微循環(huán)和血流動力學(xué) 

雖然最終目標(biāo)是微循環(huán)正?；徒K末器官灌注的維持，但通常使用大循環(huán)指導(dǎo)液體復(fù)蘇。然而，雖然液體狀態(tài)的優(yōu)化可能導(dǎo)致大循環(huán)血流動力學(xué)(如血壓)的正常化，但這并不總是轉(zhuǎn)化為微循環(huán)的平行改善或正常化，或保證充分的組織灌注。在這些情況下，我們描述了缺乏血流動力學(xué)一致性。這意味著以大循環(huán)變量正常化為目標(biāo)可能無法有效恢復(fù)終末器官和組織的灌注。

微循環(huán)在維持終末器官穩(wěn)態(tài)和調(diào)節(jié)組織灌注以及通過控制皮膚血流量進行體溫調(diào)節(jié)方面具有非常重要的作用。局部機制通過作用于平滑肌來調(diào)節(jié)微循環(huán)水平的血管張力。它們對微循環(huán)中的物理刺激做出反應(yīng)，比如血壓升高，引起微循環(huán)的小動脈收縮。一些在微循環(huán)血管系統(tǒng)中有活性的分子從內(nèi)皮壁釋放出來，包括前列腺素、一氧化氮(NO)和內(nèi)皮素，它們是剪切應(yīng)力作用于血管而釋放出來的。NO的釋放也可被其他血管活性肽刺激。組織中產(chǎn)生的代謝刺激，如腺苷、氫離子、二氧化碳和氧分壓，也通過擴張血管來控制微循環(huán)中的血流。微循環(huán)的功能還受毛細血管的通透性、毛細血管的結(jié)構(gòu)、跨細胞膜的滲透和擴散梯度以及跨血管壁的運輸系統(tǒng)的控制。疾病狀態(tài)可能缺乏血流動力學(xué)一致性。休克、炎癥和感染狀態(tài)會干擾微循環(huán)的感知和穩(wěn)態(tài)控制機制。在失血性休克或感染性休克狀態(tài)下，一致性常發(fā)生改變。血流動力學(xué)相干性的喪失可能是由于環(huán)境的生理變化導(dǎo)致了影響血管調(diào)節(jié)的硝化和氧化機制、細胞功能的變化或通過屏障機制和濃度梯度的變化，所有這些都會抑制正常組織灌注。血流動力學(xué)的一致性在不同的組織類型中取決于目前的疾病狀態(tài)。

由于宏觀和微循環(huán)之間可能缺乏一致性，越來越多的證據(jù)支持在微循環(huán)水平監(jiān)測液體的影響?？梢栽诨颊叽策呌檬殖?jǐn)z像機觀察微循環(huán)。目前有四代技術(shù)可用。通過記錄微循環(huán)的短視頻序列，可以確定有關(guān)液體狀態(tài)的信息?？梢詫λ@得的圖像進行評分并進行若干測量。2007年微循環(huán)共識會議介紹了以下評分系統(tǒng):血管密度測量包括總血管密度和灌注血管密度，灌注血管比例和微循環(huán)血流指數(shù)(MFI)評估血管灌注。這些參數(shù)可用于監(jiān)測液體對微循環(huán)的影響。由于監(jiān)測設(shè)備有限，以及需要對獲取的圖像進行離線分析，目前微循環(huán)測量仍主要是一種研究工具。

在給予任何液體之前，有許多不同的方法可以用來嘗試和預(yù)測哪些患者對液體有反應(yīng)。脈壓變異度(PPV)和每搏量變異度(SVV)比較每搏間的變異度，變異度超過12%被用作容量反應(yīng)性的標(biāo)志。這些方法僅在潮氣量超過8ml/kg且胸壁順應(yīng)性無明顯改變的機械通氣患者中得到驗證。也只能用于竇性心律的患者。另一個預(yù)測因素是腔靜脈塌陷指數(shù)。經(jīng)胸超聲心動圖上下腔靜脈(IVC)直徑的變異可以合理地預(yù)測容量反應(yīng)性;然而，經(jīng)食管超聲心動圖測量上腔靜脈塌陷性更為可靠。腔靜脈測量與PPV或SVV具有相同的與通氣相關(guān)的局限性。然而，它可以用于心律失?；颊?。呼氣末阻斷試驗也可用于接受機械通氣的患者。呼氣末通氣中斷至少15s可引起前負荷增加。如果心輸出量增加超過5%，則可預(yù)測液體反應(yīng)性。被動抬腿試驗作為一種評估液體反應(yīng)性的方法越來越受歡迎。它提供約300ml的液體作為激發(fā)，增加前負荷，由此可以確定液體反應(yīng)性。該技術(shù)可可靠地用于機械通氣和自主通氣患者。對于后來被證明無反應(yīng)的患者，它提供了前負荷的挑戰(zhàn)，而無需靜脈輸液。然而，它有其自身的局限性:由于實際原因，它可能不總是可能進行，并且在腹腔高壓存在時其可靠性也受到質(zhì)疑。如前所述，在實際補液之前，試著預(yù)測對補液的可能反應(yīng)是重要的。圖2提供了臨床醫(yī)師為休克患者考慮液體處方時可能遵循的決策路徑的簡單流程圖。

結(jié)論

靜脈輸液的選擇是一個臨床決策。對每例患者的臨床評估應(yīng)包括預(yù)測他/她是否可能對額外容量有反應(yīng)，以及他/她是否需要并將從中獲益。液體的管理一般由大循環(huán)內(nèi)的變化指導(dǎo)。歷史上，這被認(rèn)為代表微循環(huán);然而，在疾病中，這種一致性可能并不存在。關(guān)于液體對微循環(huán)的影響仍有許多不確定性。其影響因疾病過程和疾病階段而異。在現(xiàn)階段，液體對微循環(huán)的影響仍然是正在進行的研究和研究的重點。

參考文獻：Crit Care. 2018 Mar 20;22(1):74.