血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)是急救治療環(huán)境中患者監(jiān)測(cè)的核心。重癥患者治療手段方面有時(shí)難以精確，其有效性難以量化。本綜述重點(diǎn)關(guān)注監(jiān)測(cè)相關(guān)復(fù)蘇策略的有效性：(1) 特定過(guò)程監(jiān)測(cè)，允許在圍手術(shù)期治療中非特異性預(yù)防新發(fā)心血管功能不全 (CVI)。這種以目標(biāo)為導(dǎo)向的治療與圍手術(shù)期并發(fā)癥的減少和高危手術(shù)患者的住院時(shí)間有關(guān)。(2) CVI 的患者特異性個(gè)性化復(fù)蘇方法。這些方法包括定義容量反應(yīng)性和血管舒縮張力的動(dòng)態(tài)測(cè)量，限制更少的液體復(fù)蘇和血管加壓藥持續(xù)時(shí)間，減少治療時(shí)間。(3) 血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)以使用機(jī)器學(xué)習(xí)方法預(yù)測(cè)未來(lái)的 CVI。這些方法目前專注于預(yù)測(cè)低血壓。未來(lái)評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的臨床試驗(yàn)需要關(guān)注基于改進(jìn)治療干預(yù)措施的特定過(guò)程監(jiān)測(cè)，以改善以患者為中心的結(jié)果。

血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)理念

血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)技術(shù)可以識(shí)別心血管功能不全 (CVI) 并在與臨床檢查相關(guān)聯(lián)以評(píng)估灌注充分性時(shí)指導(dǎo)個(gè)性化的血流動(dòng)力學(xué)治療。實(shí)現(xiàn)這些目標(biāo)的有效血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)應(yīng)與改善結(jié)果相關(guān)。盡管如此，除非與適當(dāng)和有效的治療相結(jié)合，否則任何血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)設(shè)備都不會(huì)改善結(jié)果。臨床數(shù)據(jù)表明，過(guò)度液體復(fù)蘇會(huì)使結(jié)果惡化。在復(fù)蘇過(guò)程中使用液體反應(yīng)性的動(dòng)態(tài)變量會(huì)限制無(wú)反應(yīng)患者的液體輸注。同樣，當(dāng)?shù)味ㄖ裂鲃?dòng)力學(xué)目標(biāo)時(shí)，可以給予正性肌力藥物以以盡可能少的劑量獲得最大益處。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可以是侵入性或非侵入性的。越來(lái)越多的侵入性監(jiān)測(cè)通常提供更穩(wěn)定和多能的顯示，這可能允許更好的治療滴定。關(guān)于定義益處所需的侵入性程度和監(jiān)測(cè)頻率的爭(zhēng)論仍在繼續(xù)。

問(wèn)題

很難定義監(jiān)測(cè)的有效性。監(jiān)測(cè)或不監(jiān)測(cè)和治療或不治療兩者都有可能是好的或壞的結(jié)果。改善的結(jié)果與更有效地使用療法直接相關(guān)，同時(shí)通過(guò)限制那些不太可能從使用中受益的患者來(lái)減少醫(yī)源性影響。此類分析可能是針對(duì)患者、過(guò)程和條件的。我們將通過(guò)三個(gè)視角關(guān)注與監(jiān)測(cè)相關(guān)的復(fù)蘇策略的有效性（表1）。首先，特定過(guò)程的監(jiān)測(cè)，其結(jié)構(gòu)允許非特異性識(shí)別高?；颊叩男掳l(fā)病 CVI。其次，定義患者特定的心血管狀態(tài)以個(gè)性化和優(yōu)化復(fù)蘇方法。第三，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可及早發(fā)現(xiàn)臨床相關(guān)的失代償。相關(guān)的臨床結(jié)果需要以患者為中心：縮短 ICU 和住院時(shí)間、縮短機(jī)械通氣時(shí)間、縮短禁食或者腸外營(yíng)養(yǎng)時(shí)間、降低急性腎損傷 (AKI) 和其他急性疾病并發(fā)癥的發(fā)生率。

特定過(guò)程監(jiān)控

急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的心電圖 (ECG) 監(jiān)測(cè)通?？梢宰R(shí)別臨床相關(guān)的心律失常，這些心律失常表明缺血惡化和/或在死亡前進(jìn)展為惡性心律失常。由于對(duì)導(dǎo)致心律失常和 ST 段改變的許多原因有有效的治療方法，因此通常使用心電圖監(jiān)測(cè)，并認(rèn)為對(duì)這些患者有效。然而，心電圖監(jiān)測(cè)在非急性冠狀動(dòng)脈綜合征人群中的有效性很差。同樣，使用脈搏血氧飽和度（SPO2) 普遍用于緊急運(yùn)輸、高度依賴單位和術(shù)中。雖然在確定補(bǔ)充性抗氧性低氧血癥方面很有用，但一項(xiàng)大規(guī)模的隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明，在圍手術(shù)期患者中沒(méi)有明顯的益處。因此，即使所提供的信息可能對(duì)更廣泛的人群感興趣，但其有效性通常在選定的綜合征中受到限制。

外科患者的高級(jí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)

由于術(shù)中 CVI 的影響是非常顯著的，并且因?yàn)槁樽砗褪中g(shù)操作都會(huì)改變心血管功能，因此在未經(jīng)驗(yàn)證的情況下，在手術(shù)期間必須密切監(jiān)測(cè)血壓 (BP)、心率和SPO2]。高級(jí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，例如肺動(dòng)脈導(dǎo)管插入術(shù)（例如，心輸出量 (CO) 和動(dòng)態(tài)心臟前負(fù)荷變量）通常僅在接受大手術(shù)的患者和高?；颊咧羞M(jìn)行。它們不常規(guī)用于心臟手術(shù)、器官移植或腹部大手術(shù)之外。侵入性動(dòng)脈脈搏波分析和經(jīng)食管多普勒還可以估計(jì)心輸出量和容量反應(yīng)性。諸如指套、脈搏波傳播時(shí)間和生物阻抗/生物電抗等非侵入性方法的臨床適用性仍在分析中。雖然術(shù)中低血壓和術(shù)后 AKI 和心肌損傷密切相關(guān)，但尚不清楚這種關(guān)聯(lián)是否是因果關(guān)系。在 POISE-II 試驗(yàn)的一項(xiàng)子研究中，術(shù)后 4 天內(nèi)發(fā)生的低血壓與 30 天心肌梗死和死亡有關(guān)。雖然普遍針對(duì)較高的術(shù)中平均動(dòng)脈壓 (MAP)（≥ 75 對(duì) ≥ 60 mmHg）并不能減少接受擇期重大非心臟手術(shù)的患者的術(shù)后并發(fā)癥，根據(jù)術(shù)前值個(gè)體化術(shù)中 MAP 目標(biāo)可減少主要非心臟手術(shù)患者的術(shù)后全身炎癥和器官衰竭。在沒(méi)有伴隨治療方案的情況下使用先進(jìn)的圍手術(shù)期監(jiān)測(cè)并沒(méi)有改善任何結(jié)果。基于血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的預(yù)優(yōu)化目標(biāo)導(dǎo)向治療 (GDT) 方案（預(yù)優(yōu)化）旨在通過(guò)使用液體、正性肌力藥、血管加壓藥和紅細(xì)胞靶向血流動(dòng)力學(xué)終點(diǎn)來(lái)改善整體氧氣輸送 (DO2)。使用預(yù)優(yōu)化方案對(duì)小型試驗(yàn)進(jìn)行的初步薈萃分析尚無(wú)定論。OPTIMIZE 試驗(yàn)針對(duì)主要非心臟手術(shù)中的心輸出量優(yōu)化。它并未顯示并發(fā)癥和死亡率顯著降低（絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)降低，6.8%，95% CI，- 0.3 至 13.9%；P= 0.07），將結(jié)果添加到更新的薈萃分析中顯示并發(fā)癥顯著減少（RR 0.77 [95% CI，0.71–0.83%）。隨后的 FEDORA 試驗(yàn)招募了接受選擇性非心臟大手術(shù)的中低風(fēng)險(xiǎn)患者，將患者隨機(jī)分配到針對(duì) MAP 和心輸出量的 GDT 方案，發(fā)現(xiàn)術(shù)后并發(fā)癥顯著減少，包括 AKI、急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)生率（ARDS)、肺炎和非心源性肺水腫。兩項(xiàng)試驗(yàn)中 GDT 的益處還得益于術(shù)后感染的減少，這是目前正在進(jìn)行的 OPTIMISE-II 試驗(yàn) (ISRCTN39653756) 的主要結(jié)果。OPTIMIZE 使用心輸出量驅(qū)動(dòng)的管理方案，而 FEDORA 使用組合的 MAP-CO 方法。最后，一項(xiàng)小型單中心試驗(yàn)表明，以心輸出量為指導(dǎo)的個(gè)性化管理維持基線心輸出量可減少擇期腹部大手術(shù)患者的術(shù)后并發(fā)癥。然而，在一項(xiàng)針對(duì) 482 名高風(fēng)險(xiǎn)擇期腹部手術(shù)患者的試驗(yàn)中，此類圍手術(shù)期 GDT 并未改善預(yù)后，手術(shù)后 24 小時(shí)也沒(méi)有繼續(xù)監(jiān)測(cè)。最近一項(xiàng)比較心輸出量與 MAP 在腸梗阻或胃腸道穿孔手術(shù)中引導(dǎo)液體治療的研究發(fā)現(xiàn)沒(méi)有結(jié)果差異。因此，手術(shù)后繼續(xù)監(jiān)測(cè)和優(yōu)化可能無(wú)益。隨后更大的線索正在進(jìn)行中（FLO-ELA，ISRCTN14729158）。

個(gè)體化評(píng)估心血管儲(chǔ)備

盡管每位患者都不同，但將其實(shí)際轉(zhuǎn)化為針對(duì)患者的治療方案的過(guò)程一直很緩慢。此外，當(dāng)使用血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)以非結(jié)構(gòu)化方式評(píng)估治療容量反應(yīng)性時(shí)，FENICE 研究揭示深刻臨床實(shí)踐變異性。液體復(fù)蘇的參考是液體容量反應(yīng)性，它評(píng)估患者對(duì)短時(shí)間內(nèi)給予的液體推注的反應(yīng)。如果心輸出量反應(yīng)可忽略不計(jì)，應(yīng)停止輸液。

定義循環(huán)功能

雖然識(shí)別觸發(fā)復(fù)蘇的變量相對(duì)容易，但何時(shí)停止復(fù)蘇尚不清楚。有效復(fù)蘇通常通過(guò)恢復(fù)正常的終末器官功能來(lái)衡量。然而，這些臨床相關(guān)的終點(diǎn)通常在達(dá)到充分性后很久才出現(xiàn)。因此，臨床醫(yī)生的復(fù)蘇通常超出達(dá)到足夠水平所需的水平，導(dǎo)致容量超負(fù)荷和血管活性藥物過(guò)量暴露?；旌响o脈血氧飽和度 (SvO2) 和動(dòng)靜脈O2和 CO2 (v-aCO2) 梯度有助于識(shí)別組織灌注不足。中心靜脈血氧飽和度 (ScvO2) 和 v-aCO2間隙可用作 SvO2的替代指標(biāo)。SvO2?<70% 記錄循環(huán)壓力，而 v-aPCO?> 6mmHg 與組織低灌注一致。然而，這些措施需要侵入性監(jiān)測(cè)，而不是常規(guī)用于指導(dǎo)臨床試驗(yàn)中的復(fù)蘇。通過(guò)近紅外光譜測(cè)量前臂組織氧飽和度 (StO2 ) 以測(cè)試瞬時(shí)血管閉塞測(cè)試可識(shí)別隱匿性循環(huán)休克，是非侵入性且易于執(zhí)行，而穩(wěn)態(tài) StO2信息量最少。高乳酸血癥被認(rèn)為是組織缺氧的標(biāo)志。針對(duì)不同病因休克患者降低乳酸水平與減少器官功能障礙、機(jī)械通氣和 ICU 住院時(shí)間相關(guān)，并且在針對(duì)預(yù)先確定的風(fēng)險(xiǎn)因素進(jìn)行調(diào)整后，死亡率會(huì)降低。然而，持續(xù)性高乳酸血癥有很多原因，適當(dāng)?shù)娜樗峤档偷綇?fù)蘇是緩慢的。追求乳酸正常化會(huì)增加體液超負(fù)荷的風(fēng)險(xiǎn)，尤其是當(dāng)其他組織低灌注指數(shù)不存在時(shí)，正如最近一項(xiàng)重大試驗(yàn)的事后分析所建議的那樣。使用乳酸作為復(fù)蘇目標(biāo)需要重要的臨床解釋。毛細(xì)血管再充盈時(shí)間 (CRT) 是一種無(wú)成本且普遍可用的技術(shù)，具有獨(dú)特的特性，可能對(duì)于評(píng)估循環(huán)有效性至關(guān)重要，并且比皮膚斑點(diǎn)更敏感以識(shí)別 CVI。測(cè)量 CRT 很容易教授，并且如果以標(biāo)準(zhǔn)化方式執(zhí)行，則在觀察者之間顯示出良好的一致性。CRT 還表現(xiàn)出感染性休克復(fù)蘇后的快速恢復(fù)動(dòng)力學(xué)，并且可能被認(rèn)為是評(píng)估對(duì)液體推注或血管活性滴定反應(yīng)的流量敏感變量。其快速正常化與更高的生存率相關(guān)，并且可能反映早期 CVI 階段，同時(shí)保持大循環(huán)和微循環(huán)之間的血流動(dòng)力學(xué)一致性。與早期感染性休克中的乳酸正?；啾?，以正常 CRT 為目標(biāo)與較低的治療強(qiáng)度、器官功能障礙和降低死亡率的趨勢(shì)相關(guān)。目前，將循環(huán)充足定義為上述大多數(shù)變量達(dá)到目標(biāo)值時(shí)的狀態(tài)似乎是合理的。

預(yù)測(cè)容量測(cè)試

液體復(fù)蘇是大多數(shù) CVI 患者的首選治療方法。然而，容量過(guò)多帶來(lái)了兩個(gè)問(wèn)題。由于每搏輸出量和心臟前負(fù)荷之間的關(guān)系不一致，只有一半 CVI 患者的心輸出量增加。而正的體液平衡會(huì)惡化患者的預(yù)后。因此，液體復(fù)蘇精細(xì)化非常關(guān)鍵，是患者取得治療成功以及避免有害影響或者減少液體過(guò)負(fù)荷的重要手段。僅針對(duì)靜態(tài)血流動(dòng)力學(xué)終點(diǎn)（例如 MAP 和中心靜脈壓）的復(fù)蘇策略也導(dǎo)致結(jié)果與非協(xié)議治療沒(méi)有區(qū)別。這是因?yàn)殪o態(tài)測(cè)量無(wú)法預(yù)測(cè)液體反應(yīng)性，因此這些患者仍被給予液體，導(dǎo)致液體正平衡。在開(kāi)始擴(kuò)容治療 CVI 之前，應(yīng)確定液體反應(yīng)性。一些血流動(dòng)力學(xué)測(cè)試和指標(biāo)可以準(zhǔn)確預(yù)測(cè)容量反應(yīng)性，并已在其他地方進(jìn)行廣泛研究。動(dòng)脈脈壓 (PPV) 和每搏輸出量 (SVV) 對(duì)正壓通氣、潮氣量容量反應(yīng)性和呼氣末閉塞測(cè)試的呼吸變化基于心肺相互作用。其他的，例如被動(dòng)抬腿測(cè)試和微量液體容量反應(yīng)性，模擬標(biāo)準(zhǔn)液體推注的效果。它們用于指導(dǎo)復(fù)蘇工作已得到廣泛認(rèn)可。對(duì) 2014 年之前的 14 項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照術(shù)后試驗(yàn)（961 名參與者）進(jìn)行的薈萃分析表明，對(duì)容量反應(yīng)性 GDT 的動(dòng)態(tài)評(píng)估降低了術(shù)后發(fā)病率（優(yōu)勢(shì)比 0.51，95%CI 0.34 至 0.75%；P< 0.001），與減少心血管、感染和腹部并發(fā)癥有關(guān)。ICU 住院時(shí)間縮短（- 0.75 天，95% CI - 1.37 至 - 0.12；P= 0.02）。隨后的兩項(xiàng)薈萃分析發(fā)現(xiàn)了類似的結(jié)果。一項(xiàng)使用 PPV 或 SVV 的外科 ICU 薈萃分析（11 項(xiàng)研究，1015 名患者）與死亡率降低（比值比 0.55，95% CI 0.30 至 1.03）和每位患者的 ICU 相關(guān)費(fèi)用（- 1619 美元，95% CI - 2174 至 - 1063 美元)。對(duì)早期感染性休克患者進(jìn)行了四項(xiàng)隨機(jī)試驗(yàn)，將容量反應(yīng)性評(píng)估為對(duì)被動(dòng)抬腿的積極反應(yīng)。普遍認(rèn)為主要目標(biāo)是減少體液平衡。在最大規(guī)模的研究中，腎臟替代治療的需求減少了。沒(méi)有觀察到死亡率降低，這不是這些研究的主要目標(biāo)，也沒(méi)有得到兩項(xiàng)薈萃分析的證實(shí)。在一項(xiàng)針對(duì)感染性休克患者的觀察性研究中，使用容量反應(yīng)性測(cè)試與更好的預(yù)后相關(guān)。通過(guò)記錄容量反應(yīng)性進(jìn)行靶向治療不會(huì)延遲液體復(fù)蘇。在 CVI 治療中對(duì)液體復(fù)蘇應(yīng)用容量反應(yīng)限制可避免向不會(huì)從中受益的患者液體復(fù)蘇，并且不會(huì)引起任何有害影響。雖然沒(méi)有觀察到死亡率差異，但死亡率不是危重患者的唯一治療目標(biāo)，包括并發(fā)癥在內(nèi)。

盡早使用升壓藥盡量減少?gòu)?fù)蘇量

在復(fù)蘇的早期階段，通常需要給予液體和血管加壓藥。雖然經(jīng)典方法建議在持續(xù)性低血壓患者補(bǔ)液后開(kāi)始使用血管加壓藥，但早期開(kāi)始使用血管加壓藥會(huì)限制給予的液體量并最大限度地減少低血壓時(shí)間。在實(shí)驗(yàn)性感染性休克中，早期給予去甲腎上腺素會(huì)降低乳酸并減少實(shí)現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)復(fù)蘇所需的液體量。在感染性休克患者中，觀察性數(shù)據(jù)表明延遲使用血管加壓藥與死亡率增加有關(guān)。血管舒張性休克中早期使用血管加壓藥在生理上是合理的，因?yàn)樗梢阅孓D(zhuǎn)血管舒張引起的血液從壓力容量向非壓力容量的轉(zhuǎn)變。使用對(duì)膿毒癥患者的傾向匹配分析，早期引入血管加壓藥與更少的液體和提高生存率相關(guān)，但在另一項(xiàng)回顧性研究中未得到證實(shí)，該研究發(fā)現(xiàn)早期和晚期血管加壓藥組給予相似量的液體以及使用早期使用血管加壓藥與較高的死亡率相關(guān)。這種關(guān)聯(lián)是否反映了早期需要血管加壓藥的重癥患者或血管加壓藥的獨(dú)立影響尚不清楚。在膿毒癥伴低血壓的一項(xiàng)試驗(yàn)性隨機(jī)試驗(yàn)中，在低血壓后 1 小時(shí)內(nèi)給予固定劑量的去甲腎上腺素（0.05 μg/kg / min）可減少輸液、減少心源性肺水腫、減少心律失常和降低死亡率。CLOVERS 試驗(yàn)比較了 PETAL-net膿毒癥早期復(fù)蘇中的晶體液自由劑或血管加壓藥，但因無(wú)效而停止，而 CLASSIC 試驗(yàn)顯示兩種治療方法的死亡率沒(méi)有差異。

評(píng)估動(dòng)脈張力并預(yù)測(cè)動(dòng)脈壓對(duì)低血壓和升壓藥撤機(jī)的反應(yīng)

病理性降低的血管舒縮張力（血管麻痹）是低血壓的常見(jiàn)原因。即使容量反應(yīng)性，血管麻痹也會(huì)限制液體的血壓升高。低舒張壓可能表明血管舒張和需要血管加壓藥。舒張性休克指數(shù)（心率/舒張壓）> 2.5 與死亡風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)。正如 Pinsky 在 2002 年提出的那樣，PPV 與 SVV 的比率，稱為動(dòng)態(tài)動(dòng)脈彈性 (Eadyn )，可估計(jì)低血壓患者隨著流量的變化而動(dòng)態(tài)變化的壓力。然而，在血壓正常的患者中，Eadyn將與流量成反比變化，以通過(guò)壓力感受器反饋維持恒定的血壓。因此，Eadyn對(duì)血壓正常的患者不太有用。此外，Eadyn不是動(dòng)脈彈性，盡管它確實(shí)反映腦室-動(dòng)脈耦合。幾項(xiàng)針對(duì)機(jī)械通氣和自主呼吸患者的研究表明，低血壓容量反應(yīng)患者的 Eadyn<1.0 預(yù)測(cè)其血壓不會(huì)隨著心輸出量的增加而升高。沒(méi)有研究使用 Eadyn啟動(dòng)血管加壓治療并評(píng)估其對(duì)器官灌注和結(jié)果的影響。Eadyn可用于在血壓正常的血管加壓藥依賴患者中撤除血管加壓藥。吉諾特在感染性休克患者Vos 等人在圍手術(shù)期的情況下，Eadyn> 1 去甲腎上腺素依賴型患者的血管升壓藥可在沒(méi)有低血壓的情況下降低使用去甲腎，而如果 Ea dyn < 1 血管升壓藥撤機(jī)與低血壓相關(guān)。在心臟手術(shù)后血管麻痹患者 Guinot 等人中使用 Eadyn閾值開(kāi)始去甲腎上腺素脫機(jī)。去甲腎上腺素的時(shí)間和劑量減少了 50%，心律失常減少，ICU 住院時(shí)間縮短了1 天。

治療越少越好

較不積極的治療有時(shí)與危重患者的更好結(jié)果相關(guān)。減少ARDS 患者的紅細(xì)胞輸血、保守的液體管理和較低的潮氣量機(jī)械通氣可改善預(yù)后。同樣，非特異性使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管插入術(shù)可能導(dǎo)致更多的復(fù)蘇和更差的生存率。同樣，過(guò)于嚴(yán)格的方法也可能是有害的，因?yàn)槿绻到y(tǒng)地使用這兩種方法都產(chǎn)生不良結(jié)果，有效的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可能有助于在個(gè)體水平上實(shí)現(xiàn)最佳治療。動(dòng)態(tài)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法可預(yù)測(cè)液體反應(yīng)性，從而降低過(guò)度液體管理的風(fēng)險(xiǎn)，識(shí)別那些從液體中受益的人。同樣，當(dāng)根據(jù)臨床情況決定開(kāi)始使用正性肌力藥時(shí)，結(jié)合灌注指數(shù)分析和床旁超聲心動(dòng)圖確認(rèn)異常心功能，可以滴定正性肌力藥，以盡可能少的劑量獲得最大的益處因?yàn)楦邉┝亢统掷m(xù)使用可能是有毒的。血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)衍生的動(dòng)態(tài)措施指導(dǎo)感染性休克患者的治療導(dǎo)致更少的液體管理，具有相似或更好的結(jié)果。

優(yōu)化循環(huán)休克中的心血管支持：搶救、優(yōu)化、穩(wěn)定、降級(jí)

沒(méi)有臨床試驗(yàn)將血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)引導(dǎo)下的休克復(fù)蘇與無(wú)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)條件進(jìn)行比較，因此大多數(shù)研究比較當(dāng)使用特定治療或藥物達(dá)到這些血流動(dòng)力學(xué)值時(shí)特定結(jié)果的監(jiān)測(cè)器特異性血流動(dòng)力學(xué)值的閾值。CVI的監(jiān)測(cè)和管理可以分為治療的“階段”，通過(guò)改變監(jiān)測(cè)和管理優(yōu)先級(jí)來(lái)定義，定義為搶救、優(yōu)化、穩(wěn)定和降級(jí)。在搶救階段，必須糾正深度低血壓，因?yàn)樗撬劳雎实膹?qiáng)預(yù)測(cè)因子，并識(shí)別和治療導(dǎo)致低心輸出量的嚴(yán)重心功能不全。在此階段治療恢復(fù)和/或維持 MAP> 65 mmHg或更多的既往高血壓患者。因此，如果初始液體推注不能恢復(fù) MAP，則需要進(jìn)行有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)以指導(dǎo)治療。應(yīng)盡快進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查心臟功能。

侵入性水平是其他專家共識(shí)聲明。

在優(yōu)化階段，主要目標(biāo)是使 DO2適應(yīng)細(xì)胞需氧量。在大循環(huán)水平，DO2不足可能是由于低氧血癥、低血紅蛋白濃度和/或心輸出量不足。所有這些都會(huì)導(dǎo)致低 SvO2。應(yīng)使用血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)尋找具體病因，并通過(guò)適當(dāng)?shù)闹委熃鉀Q。在復(fù)蘇的那個(gè)階段，液體反應(yīng)性的動(dòng)態(tài)測(cè)試和超聲心動(dòng)圖有助于指導(dǎo)液體和血管活性藥物治療，限制對(duì)液體反應(yīng)無(wú)反應(yīng)的患者的液體復(fù)蘇。在某些形式的分布性休克中，盡管由于氧氣提取受損而持續(xù)進(jìn)行 CVI，但 ScvO 2可能 > 70%。v-aPCO2 > 6 mmHg（或> 0.8 kPa）可識(shí)別盡管 SvO2> 70%，?但心輸出量增加可能有利于維持器官灌注的患者。如果v-aPCO2 < 6mmHg（或 < 0.8kPa），增加心輸出量不太可能逆轉(zhuǎn)器官灌注不足。在那些情況下，盡管最初的復(fù)蘇，持續(xù)的器官功能障礙和組織灌注不足的證據(jù)仍然存在（例如，高乳酸血癥、代謝性酸中毒、延遲 CRT），盡管 ScvO2 正常（或高）和v-aPCO2正常，存在顯著的微循環(huán)障礙和/或線粒體功能障礙，對(duì)宏觀血流動(dòng)力學(xué)治療操作反應(yīng)不佳。這種情況可能發(fā)生在感染性休克期間，稱為難治性休克?？梢酝ㄟ^(guò)注意血乳酸或 CRT 的趨勢(shì)來(lái)評(píng)估對(duì)復(fù)蘇措施的反應(yīng)。專家共識(shí)建議，基于臨床評(píng)估、超聲心動(dòng)圖、乳酸、CRT 和從血液樣本中測(cè)量的變量對(duì)初始血流動(dòng)力學(xué)治療無(wú)反應(yīng)的休克需要將血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)升級(jí)為經(jīng)肺熱稀釋 (TPTD) 和肺動(dòng)脈導(dǎo)管 (PAC) 系統(tǒng)，以更好地定義復(fù)蘇與傷害。沒(méi)有臨床試驗(yàn)評(píng)估過(guò)這種監(jiān)測(cè)升級(jí)方法。治療成功后，穩(wěn)定性應(yīng)遵循優(yōu)化。這一階段的特點(diǎn)是既沒(méi)有休克，也沒(méi)有迫在眉睫的休克威脅。當(dāng)心功能不全解決時(shí)，超聲心動(dòng)圖可能有助于戒斷正性肌力藥。當(dāng)血管無(wú)應(yīng)力容量恢復(fù)到基線水平并且第三空間液體被吸收時(shí)，通常需要去除液體 。在這個(gè)階段，如果檢測(cè)到液體反應(yīng)遲鈍，液體去除不應(yīng)導(dǎo)致心輸出量減少。利尿期間低灌注標(biāo)志物的再次出現(xiàn)可能表明應(yīng)限制或停止液體去除率。

優(yōu)化急性肺損傷期間 CVI 的心血管支持

ARDS 患者可能因相關(guān)的敗血癥而遭受 CVI。ARDS通常與右心室功能障礙和肺毛細(xì)血管通透性增加有關(guān)。因此，輸液對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的潛在主要有害后果可能會(huì)發(fā)生。ARDS 的原因可能很復(fù)雜，死亡原因有很多，因此很難證明血流動(dòng)力學(xué)治療方案對(duì)生存有任何好處。由于沒(méi)有監(jiān)測(cè)設(shè)備本身被證明會(huì)造成傷害，因此在沒(méi)有適當(dāng)?shù)那秩胄匝鲃?dòng)力學(xué)工具的情況下管理這些復(fù)雜的患者似乎是不合理的，因?yàn)榕R床和生化跡象往往具有誤導(dǎo)性。床邊超聲心動(dòng)圖評(píng)估對(duì)于以靜態(tài)和動(dòng)態(tài)方式診斷和指導(dǎo)這些患者的管理是必要的，但不適合持續(xù)監(jiān)測(cè)。TPTD 報(bào)告血管外肺水 (EVLW)，衡量肺水腫的量，以及肺血管通透性指數(shù) (PVPI)，衡量肺毛細(xì)血管滲漏。這兩個(gè)變量都可以被視為肺對(duì)液體復(fù)蘇的耐受性的標(biāo)志。由于 TPTD 與同一設(shè)備中的脈搏輪廓分析技術(shù)相結(jié)合，因此此類系統(tǒng)能夠評(píng)估容量測(cè)試性。這些系統(tǒng)提供了對(duì)輸液的益處/風(fēng)險(xiǎn)平衡的評(píng)估：評(píng)估益處的容量反應(yīng)性和評(píng)估肺水腫風(fēng)險(xiǎn)的 EVLW 和 PVPI。兩項(xiàng)隨機(jī)研究比較了使用肺動(dòng)脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)的重癥患者與 TPTD 的結(jié)果?？傮w而言，包括死亡率在內(nèi)的結(jié)果沒(méi)有發(fā)現(xiàn)差異，但在這兩項(xiàng)研究中，TPTD 組的血流動(dòng)力學(xué)方案的價(jià)值值得懷疑。預(yù)測(cè)不穩(wěn)定。從數(shù)據(jù)中收集知識(shí)以預(yù)測(cè) CVI，也許通過(guò)精確和個(gè)性化的監(jiān)測(cè)來(lái)優(yōu)化治療的最新前沿是使用機(jī)器學(xué)習(xí)方法以時(shí)間序列數(shù)據(jù)為特征，以告知床邊臨床醫(yī)生患者的確切心血管狀態(tài)及其最可能的臨床軌跡。預(yù)測(cè)未來(lái)的血流動(dòng)力學(xué)事件（例如即將發(fā)生的低血壓）超出了目前監(jiān)測(cè)患者當(dāng)前狀態(tài)的做法。不良事件預(yù)測(cè)模型建立在訓(xùn)練集上，使用特定血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)的特征化，每隔幾分鐘、逐搏或波形，然后在單獨(dú)的驗(yàn)證集上進(jìn)行測(cè)試。許多小組一直在大型患者數(shù)據(jù)庫(kù)中使用這些方法，通過(guò)使用回顧性數(shù)據(jù)作為驗(yàn)證集，在床邊應(yīng)用這些方法以計(jì)算機(jī)顯示它們的好處。連續(xù)的生命體征數(shù)據(jù)可以創(chuàng)建融合的生命體征指數(shù)來(lái)預(yù)測(cè)降壓病房患者的 CVI。已經(jīng)創(chuàng)建了在各種環(huán)境（圍手術(shù)期、ICU）中使用不同監(jiān)測(cè)方法（侵入性、非侵入性）來(lái)報(bào)告連續(xù)低血壓預(yù)測(cè)指數(shù) (HPI) 的不同低血壓預(yù)測(cè)模型。對(duì)即將發(fā)生的低血壓的最佳預(yù)測(cè)發(fā)生在其發(fā)生后 5-15 分鐘內(nèi)，使其最適合急診和術(shù)中治療環(huán)境。HPI 模型 (Acumen?) 使用動(dòng)脈壓力波形的侵入性和非侵入性估計(jì)。其他模型包括超級(jí)學(xué)習(xí)者或監(jiān)督機(jī)器學(xué)習(xí)方案或混合深度學(xué)習(xí)模型，用于檢測(cè) ICU 中的低血壓。另外三項(xiàng)研究側(cè)重于預(yù)測(cè)麻醉誘導(dǎo)后立即發(fā)生的動(dòng)脈低血壓（誘導(dǎo)后低血壓）。使用 Lin 等人開(kāi)發(fā)的人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型發(fā)現(xiàn)最佳預(yù)測(cè)值 (AUC 0.893)。Acumen HPI 還預(yù)測(cè)體外循環(huán)前后心臟手術(shù)中的低血壓發(fā)作。對(duì)大數(shù)據(jù)的回顧性分析表明，以超過(guò)不同閾值的 MAP 的時(shí)間加權(quán)平均值 (TWA) 表示的低血壓事件的數(shù)量和持續(xù)時(shí)間（即低血壓負(fù)擔(dān)）與低血壓的數(shù)量和持續(xù)時(shí)間之間存在密切關(guān)系。大多數(shù)研究表明，使用 HPI 與先發(fā)制人的治療相結(jié)合可減少低血壓發(fā)作的次數(shù)和 TWA 低血壓。然而，一項(xiàng)對(duì) 214 名接受中度或高風(fēng)險(xiǎn)非心臟手術(shù)的患者進(jìn)行的研究未能顯示出益處。最近使用無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)輸入和在不同的 OR 和 ICU 人群中對(duì)這些措施的修改顯示出有希望的短期結(jié)果。

結(jié)論

基于特定血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的治療已證實(shí)有效改善患者的預(yù)后，但效果雖小但相關(guān)。大多數(shù)研究將改進(jìn)的治療過(guò)程確定為有效性的替代指標(biāo)，例如更少的液體輸注量和更短的低血壓時(shí)間。重要的是，如果我們要繼續(xù)使用監(jiān)測(cè)來(lái)有效和有效地指導(dǎo)患者治療并識(shí)別未來(lái)的不穩(wěn)定性，那么對(duì)疾病和特定過(guò)程的臨床試驗(yàn)包括以患者為中心的結(jié)果的需求似乎既合理又必不可少。我們正處于尋找血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)與優(yōu)化的患者治療方案相結(jié)合產(chǎn)生最佳臨床結(jié)果的最佳路徑的風(fēng)口浪尖。

---Pinsky et al. Critical Care (2022) 26:294 https:///10.1186/s13054-022-04173-z