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肺動(dòng)脈高壓（PAH）是心血管領(lǐng)域的疑難病，其發(fā)病機(jī)制未明，2020年盡管出現(xiàn)了新冠病毒肺炎的全球大流行，但肺動(dòng)脈高壓領(lǐng)域仍然發(fā)生諸多大事，涌現(xiàn)出大量精彩研究，對(duì)改善患者命運(yùn)，明確PAH致病機(jī)制及探索新治療靶點(diǎn)均有重大影響。

肺動(dòng)脈高壓治療藥物，

在我國的推廣及應(yīng)用取得重大進(jìn)展

瑞萬托（Revatio，枸櫞酸西地那非片，劑量20 mg）是治療肺動(dòng)脈高壓的高品質(zhì)原研進(jìn)口藥物，自2005年起已在美國、歐洲、日本等國家和地區(qū)獲批用于治療肺動(dòng)脈高壓，挽救了大量患者的生命。然而該藥物在2019年之前于我國并未獲批PAH治療適應(yīng)癥。

隨著我國藥品管理的深化改革及國家對(duì)罕見病——PAH的重視，2020年2月5日，枸櫞酸西地那非片20 mg已獲得中國國家藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)，用于治療成人PAH （WHO肺高血壓第1類） ，以改善運(yùn)動(dòng)能力和延緩臨床惡化。

本品是我國首個(gè)被批準(zhǔn)用于治療PAH的5型磷酸二酯酶（PDE-5）抑制劑。枸櫞酸西地那非片20 mg在中國獲批上市對(duì)于我國PAH患者是期待多年的喜訊，也將進(jìn)一步推動(dòng)PAH在我國治療的普及和規(guī)范化。

另外，隨著國家對(duì)PAH這一罕見病的高度重視及藥品改革的深化，李氏大藥廠 （香港） 有限公司引進(jìn)的一氧化氮吸入劑新藥上市申請(qǐng)已獲得中國國家藥品監(jiān)督管理局就治療兒科罕見病——新生兒持續(xù)性肺高壓授予的優(yōu)先審評(píng)資格，該藥物上市將打破我國手術(shù)室、ICU、新生兒監(jiān)護(hù)病房、心導(dǎo)管室長期缺乏吸入藥用一氧化氮的堅(jiān)冰，意義重大。

人工重組抗人內(nèi)皮素受體A人源化單克隆抗體 （GMA301） ，是國際上首個(gè)特定作用于內(nèi)皮素受體A治療PAH的抗體候選藥。GMA301靶向特異性好，藥效作用時(shí)間長，無小分子藥物所產(chǎn)生的肝毒性，能更有效抑制肺動(dòng)脈血管平滑肌的增生，改善肺動(dòng)脈血管壁的重構(gòu)，在改善PAH病人血流動(dòng)力學(xué)的同時(shí)，減緩右室肥厚。該藥已獲得國家十三五新藥創(chuàng)制重大專項(xiàng)支持及美國FDA孤兒藥資質(zhì)。

GMA301臨床Ib期臨床試驗(yàn)由北京協(xié)和醫(yī)院荊志成教授擔(dān)任全球主要研究者，同步同期在中美兩國開展，目前在北京協(xié)和醫(yī)院、重慶醫(yī)科大學(xué)、廣東省人民醫(yī)院等單位已完成第一組劑量爬坡試驗(yàn)，即將于2021年3月開始第二組劑量爬坡試驗(yàn)，有望于不久的將來用于PAH臨床治療，這是我國擁有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)的原創(chuàng)1.1類新藥，該藥物臨床研究的順利開展，打破了多年由西方國家主導(dǎo)的新藥開發(fā)主旋律。

葛蘭素史克 （GSK） 的凡瑞克 （安立生坦口服片劑） 2011年已在我國免臨床上市，是最有效治療PAH的第二代重要靶向治療藥物，然而此前因價(jià)格昂貴，致使部分PAH患者因經(jīng)費(fèi)問題無法使用該藥。

2018年10月，江蘇豪森藥業(yè)率先在國內(nèi)上市價(jià)格低廉國產(chǎn)仿制安立生坦片-普諾安，打破進(jìn)口藥壟斷肺動(dòng)脈高壓制劑局面。2020年4月始，凡瑞克 （安立生坦） 主動(dòng)大幅降價(jià)，降價(jià)幅度高達(dá)45%。隨后安立生坦進(jìn)入國家集采目錄，引起廣泛關(guān)注。

2020年12月28日，全國PAH患者都奔走相告一個(gè)好消息，《2020年國家基本醫(yī)療保險(xiǎn)、工傷保險(xiǎn)和生育保險(xiǎn)藥物目錄》正式公布“安立生坦”納入全國醫(yī)保目錄。國家醫(yī)保局緊鑼密鼓的一系列舉措，彰顯著國家有關(guān)部門有力落實(shí)黨中央國務(wù)院“一切為了人民”的政策，必須手動(dòng)點(diǎn)贊！

全球PAH基礎(chǔ)研究領(lǐng)域取得重大突破

01

Circulation：長鏈非編碼RNA H19可能成為改善PAH患者右室不良重構(gòu)的新治療靶點(diǎn)

Omura J.等人發(fā)表在心血管頂級(jí)雜志Circulation上的研究 [1] 顯示，H19在合并右室失代償?shù)腜AH患者中表達(dá)上調(diào),且與右室肥厚及纖維化相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)，抑制H19基因的表達(dá)可改善病理性右室重構(gòu)及纖維化。此外PAH患者血漿中H19水平與右室功能及長期預(yù)后獨(dú)立相關(guān) （圖1） 。

該研究結(jié)果為改善PAH患者右室衰竭及不良重構(gòu)提供了新的治療靶點(diǎn)，此外，測(cè)定外周血H19水平有助于預(yù)測(cè)患者發(fā)生右室不良重構(gòu)的風(fēng)險(xiǎn)及協(xié)助判斷長期預(yù)后。

圖1 抑制H19可改善大鼠模型的RV功能和存活預(yù)后

02

小鼠雙微體基因（murine double minute 2，MDM2）參與的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2（angiotensin-converting enzyme，ACE2）的轉(zhuǎn)錄后修飾在PAH的致病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，MDM2可能成為PAH治療新靶點(diǎn)。

近期發(fā)布于Circulation的另一篇重要研究 [2] ，該研究顯示，MDM2在特發(fā)PAH患者肺組織中的表達(dá)顯著升高。MDM2作為ACE2的E3連接酶，可泛素化ACE2。而AMP激活的蛋白激酶 （AMPK） 可通過使ACE2磷酸化而抑制MDM2介導(dǎo)的ACE2泛素化。ACE2磷酸化及去泛素化最終可增加內(nèi)皮細(xì)胞中一氧化氮的合成。

該研究提示，ACE2不適當(dāng)?shù)霓D(zhuǎn)錄后修飾（磷酸化與泛素化）參與了PAH的發(fā)生，對(duì)這一過程的調(diào)節(jié)可能成為PAH治療的新策略。抑制MDM2可能通過穩(wěn)定ACE2改善PAH，或?qū)⒊蔀榉胃邏褐委煹男掳悬c(diǎn)。

03

精胺合成酶——PAH治療的又一新靶點(diǎn)

荊志成教授團(tuán)隊(duì)近期在Eur Respir J上發(fā)表了一項(xiàng)PAH代謝組學(xué)研究 [3] 。通過血漿代謝組學(xué)研究發(fā)現(xiàn)特發(fā)PAH患者血漿中精胺水平顯著高于對(duì)照組。加入精胺可促進(jìn)肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增殖及遷移，并可使肺高壓大鼠模型動(dòng)物的血管重構(gòu)惡化。精胺介導(dǎo)的血管不良重構(gòu)是由精胺合成酶的上調(diào)所致。體外實(shí)驗(yàn)顯示，通過對(duì)精胺合成酶的抑制，可抑制血小板源性生長因子BB介導(dǎo)的肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞的增殖。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，抑制精胺合成酶可減少野百合堿介導(dǎo)的肺高血壓。該研究提示，精胺可促進(jìn)肺血管重構(gòu)，抑制精胺合成酶可能成為PAH治療的又一新靶點(diǎn)。

PAH的內(nèi)皮細(xì)胞增殖或類似腫瘤細(xì)胞。腫瘤細(xì)胞即使在有氧環(huán)境下，仍然依賴糖酵解產(chǎn)生能量，稱之為“WARBURG”效應(yīng)。而PAH內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞代謝也類似WARBURG模式，多胺或?yàn)閃ARBURG效應(yīng)中的產(chǎn)物。因此歐洲呼吸雜志特邀知名專家撰寫評(píng)論：該研究指出了PAH發(fā)生機(jī)制的一條新通路——血管內(nèi)皮細(xì)胞-細(xì)胞代謝（類似腫瘤增值模式）-精胺-生物標(biāo)記物，對(duì)將來的新藥研發(fā)及預(yù)后評(píng)估都有重要意義（圖2）。

圖2 PAH發(fā)生機(jī)制

04

褪黑素治療PAH的機(jī)制——炎癥可能是新靶點(diǎn)

研究顯示 [4] ，PAH患者血漿褪黑素濃度降低，且褪黑素與血漿中白介素-1β濃度的升高呈負(fù)相關(guān)。在PAH動(dòng)物模型中，褪黑素可減少白介素-1β的分泌，并出現(xiàn)炎癥小體激活。研究顯示，褪黑素可通過下調(diào)內(nèi)皮中的趨化因子及粘附因子減少肺組織中的巨噬細(xì)胞數(shù)量。此外該研究利用白介素受體-/-小鼠、Caspase （胱天蛋白酶） 1/11-/-小鼠及褪黑素治療組小鼠等動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了,褪黑素可減少低氧誘導(dǎo)的肺組織中的內(nèi)皮細(xì)胞滲漏。

此外，褪黑素可通過調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的鈣離子濃度來減少炎癥小體等多蛋白復(fù)合物的形成。敲除褪黑素膜受體可阻斷褪黑素的上述功能，而使用褪黑素膜受體激動(dòng)劑則可滅活巨噬細(xì)胞中的炎癥小體 （圖3） 。上述結(jié)果進(jìn)一步闡明了褪黑素在PAH致病機(jī)制中的作用，提示褪黑素可能成為PAH治療的又一新靶點(diǎn)。

圖3 褪黑素作用機(jī)理

05

PAH遺傳學(xué)研究取得重大進(jìn)展

荊志成教授的團(tuán)隊(duì)近期在中國特發(fā)PAH患者中找到了全新的IPAH遺傳相關(guān)基因——前列腺素合成酶 （PTGIS） 基因，該研究已發(fā)表于心血管領(lǐng)域頂級(jí)雜志JAMA Cardiology [5] 。該研究在特發(fā)PAH患者中共發(fā)現(xiàn)三種PTGIS基因變異：一個(gè)剪接位點(diǎn)變異 （c.521+1G＞A） 和兩個(gè)錯(cuò)義變異 （p.R252Q和p.A447T） 。功能研究表明這三種變異均可導(dǎo)致PTGIS蛋白功能缺失。更重要的是，PTGIS罕見變異與特發(fā)PAH患者肺血管反應(yīng)性具有很強(qiáng)的相關(guān)性。研究表明，與不攜帶PTGIS罕見變異患者相比，攜帶罕見變異患者在吸入伊洛前列素后肺血管阻力下降明顯 （95%CI：-3.40~-0.87；P=0.001） ，心功能指數(shù)升高明顯 （95%CI：0.19~0.65；P＜0.001）（圖4） 。這意味著攜帶PTGIS罕見變異的患者對(duì)前列環(huán)素類藥物的肺血管反應(yīng)更敏感，很可能更適合前列環(huán)素類藥物治療。PTGIS基因罕見變異的發(fā)現(xiàn)不僅解釋了額外6.1%特發(fā)PAH患者的病因，亦可為臨床精準(zhǔn)用藥提供指導(dǎo)。

圖4 特發(fā)PAH患者伴或不伴PTGIS基因變異，吸入伊洛前列素后急性血流動(dòng)力學(xué)的比較

PAH臨床研究精彩紛呈

01

肺高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)——肺血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的地位及診斷閾值未來或?qū)⑿抻?/strong>

近期在The Lancet Respiratory Medicine上發(fā)表了一項(xiàng)大樣本回顧隊(duì)列研究 [6] ，該研究入選2007~2016年于美國空軍退伍軍人健康系統(tǒng)中就診，完成右心導(dǎo)管檢查且至少隨訪1年的全部患者。其原始研究隊(duì)列共納入40 082例受試者，中位隨訪時(shí)間1153天，其中包含23 201例有心力衰竭史患者 （57.9%） 及13 348例慢性阻塞性肺疾病 （33.3%） 患者。對(duì)于其中平均肺動(dòng)脈壓 （mPAP） ≥19 mmHg [32 725例（81.6%）] 的患者，因其肺高血壓風(fēng)險(xiǎn)升高，因此將這部分患者作為最終的研究隊(duì)列。

以肺血管阻力 （PVR） 作為連續(xù)變量的統(tǒng)計(jì)模型顯示，PVR達(dá)到2.2 Wood units時(shí)，其全因死亡風(fēng)險(xiǎn)較PVR 1.0 Wood unit顯著升高。在mPAP≥19 mm Hg且肺毛細(xì)血管楔壓 （PAWP） ≤15 mm Hg的患者中，PVR≥2.2 Wood units組患者，其死亡風(fēng)險(xiǎn) [HR=1.71（95%CI：1.59~1.84；P＜0.0001）] 及心衰住院風(fēng)險(xiǎn) [HR=1.27（1.13~1.43；P=0.0001）] ，均較PVR＜2.2Wood units組患者顯著升高。在包含2870例 （77.6%） mPAP≥19 mm Hg的驗(yàn)證隊(duì)列 （N=3699） 中，進(jìn)一步證實(shí)了，mPAP≥19 mm Hg且PVR≥2.2 Wood units、PAWP≤15 mm Hg[1221 （42.5%） of 2870]的患者死亡風(fēng)險(xiǎn)顯著升高，校正HR為1.81 （95%CI：1.33~2.47；P=0.0002）（表1） 。

表1 肺動(dòng)脈高壓患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)、心衰住院風(fēng)險(xiǎn)的校正風(fēng)險(xiǎn)比

這項(xiàng)大樣本隊(duì)列研究提示PVR即使僅輕度升高，也與臨床事件包括全因死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。PVR≥2.2 Wood units對(duì)于mPAP≥19 mm Hg且PAWP≤15 mmHg的患者是高血壓的早期篩查與診斷。

另一項(xiàng)今年發(fā)表于Eur Respir J的澳大利亞-新西蘭肺高壓注冊(cè)研究，也針對(duì)mPAP輕度升高但PVR＜3 Wood units這一人群進(jìn)行了相應(yīng)研究 [7] 。該研究入選標(biāo)準(zhǔn)為2004~2017年符合下列診斷的PAH患者：mPAP≥25 mmHg,PAWP≤15 mm Hg且PVR＜3 Wood units。共82例患者符合入選標(biāo)準(zhǔn) （平均年齡63±11歲） 。

PAH病因包括特發(fā)PAH （n=39） ，結(jié)締組織病相關(guān)PAH （CTD-PAH；n=42） 及HIV感染相關(guān)疾病 （n=1） ?；€mPAP為27 mm Hg （四分位數(shù)（IQR）25~30 mm Hg） ，PAWP 13 mm Hg （IQR 11~14 mm Hg） ，PVR 2.2 Wood units （IQR 1.9~2.7 Wood units） 。所有患者均開始靶向藥物治療，均為單藥治療。

中位隨訪65個(gè)月 （IQR 32~101 months） ，18例患者死亡 （22.0%） ，其中PAH相關(guān)死亡6例 （33.3%） ，1年及5年生存率分別為98%和84%。該研究提示，對(duì)于毛細(xì)血管前肺高壓患者，即使PVR為邊緣升高，尚未達(dá)到現(xiàn)行指南推薦的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但該組患者預(yù)后不佳。這一結(jié)果尚需大規(guī)模隨機(jī)對(duì)照研究進(jìn)一步證實(shí)，但該研究結(jié)果提示，臨床應(yīng)重視PVR輕度升高患者，結(jié)合上一項(xiàng)研究，未來或?qū)?duì)肺高壓診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)一步修訂。

02

大規(guī)模前瞻性研究進(jìn)一步確定心臟核磁用于PAH患者危險(xiǎn)分層的相關(guān)測(cè)量閾值

Lewis RA等人近期在American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine上發(fā)表了一項(xiàng)納入438例PAH患者的心臟核磁研究 [8] ，研究顯示，可采用右室收縮末容積指數(shù)占預(yù)計(jì)值百分比或左室舒張末容積指數(shù)，作為預(yù)測(cè)PAH患者1年死亡風(fēng)險(xiǎn)為低危 （＜5%） 或高危 （＞10%） 的預(yù)測(cè)指標(biāo)，其中右室收縮末容積指數(shù)占預(yù)計(jì)值百分比的閾值為227%，左室舒張末容積指數(shù)的閾值為58 ml/ m2 。上述兩個(gè)參數(shù)可分別識(shí)別出低?；颊?3%和34%。

右室射血分?jǐn)?shù)是另一個(gè)重要的心臟核磁預(yù)測(cè)指標(biāo)，以右室射血分?jǐn)?shù)＞54%，37%~54%，及＜37%作為低危、中危及高危的閾值，可分別識(shí)別出21%的低?；颊?43%的中?；颊吆?6%的高?；颊?。隨訪時(shí)心臟核磁指標(biāo)改善或維持在低危的患者，1年死亡風(fēng)險(xiǎn)小于5%。右室收縮末容積指數(shù)占預(yù)計(jì)值百分比可獨(dú)立預(yù)測(cè)PAH患者1年死亡風(fēng)險(xiǎn)。如果將上述心臟核磁測(cè)量指標(biāo)與其他PAH風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型 （如REVEAL 2.0危險(xiǎn)評(píng)估計(jì)算器或法國肺高壓注冊(cè)研究的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估模型） 聯(lián)合使用，可進(jìn)一步改善對(duì)PAH患者1年死亡風(fēng)險(xiǎn)的預(yù)測(cè)。

該研究提示，心臟核磁相關(guān)測(cè)量指標(biāo)可作為PAH患者危險(xiǎn)分層的重要評(píng)估指標(biāo)。這項(xiàng)研究為臨床提供了心臟核磁評(píng)估指標(biāo)的具體閾值，有利于臨床優(yōu)化對(duì)PAH患者危險(xiǎn)評(píng)估。特別是作為無創(chuàng)檢查手段，心臟核磁可通過對(duì)右室結(jié)構(gòu)及功能的準(zhǔn)確測(cè)量，進(jìn)一步提高現(xiàn)有PAH危險(xiǎn)分層工具的評(píng)估水平。

03

多中心隨機(jī)對(duì)照研究為PAH患者的運(yùn)動(dòng)治療提供明確獲益證據(jù)

Ekkehard G等人 [9] 在European Heart Journal上發(fā)表了一項(xiàng)前瞻隨機(jī)對(duì)照的多中心研究,該研究從10個(gè)歐洲國家的11個(gè)醫(yī)學(xué)中心，共入選129例PAH及慢性血栓栓塞性肺高壓患者，最終116例患者 （PAH患者98例，慢性血栓栓塞性肺高壓患者18例） 完成研究?；颊唠S機(jī)分為干預(yù)組及對(duì)照組，兩組患者均接受標(biāo)準(zhǔn)靶向藥物治療。干預(yù)組患者同時(shí)接受標(biāo)準(zhǔn)院內(nèi)康復(fù)訓(xùn)練治療，平均訓(xùn)練時(shí)間為25天 （95%CI：17~33天） ，出院后繼續(xù)于家中進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練。該研究的主要終點(diǎn)為6分鐘步行距離 （6MWD） ，結(jié)果顯示，標(biāo)準(zhǔn)康復(fù)訓(xùn)練可顯著改善PAH患者的6MWD，訓(xùn)練組較對(duì)照組患者的6MWD平均增加34.1±8.3米 （95%CI：18–51米；P＜0.0001）（圖5） 。

圖5 研究設(shè)計(jì)及主要終點(diǎn)

此外運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練對(duì)于患者的生活質(zhì)量評(píng)分 （訓(xùn)練組較對(duì)照組的SF-36健康量表的精神健康評(píng)分增加7.3±2.5，P=0.004） 、WHO功能分級(jí) （訓(xùn)練組比對(duì)照組：改善9：1，惡化4：3，χ 2 P=0.027） 及最大氧耗 （訓(xùn)練組較對(duì)照組增加0.9±0.5 ml/min/kg，P=0.048） 等次要終點(diǎn)也有顯著改善。

這項(xiàng)研究是在PAH患者中進(jìn)行的第一個(gè)大規(guī)模多中心隨機(jī)對(duì)照研究，證明了運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練在PAH及慢性血栓栓塞性肺高壓患者中的可行性及安全性，同時(shí)也證實(shí)了在標(biāo)準(zhǔn)藥物治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使PAH及慢性血栓栓塞性肺高壓患者有進(jìn)一步的臨床獲益。

04

血管內(nèi)超聲肺動(dòng)脈去神經(jīng)術(shù)

血管內(nèi)超聲肺動(dòng)脈去神經(jīng)術(shù)治療肺動(dòng)脈高壓（ Intravascular Ultrasound Pulmonary Artery Denervation to Treat Pulmonary Arterial Hypertension，TROPHY1） 是一項(xiàng)多中心開放標(biāo)簽的早期可行性臨床研究 [10] 。入選患者為18~75歲、服用雙聯(lián)或三聯(lián)非靜脈靶向藥物的PAH患者。入選患者均進(jìn)行血管內(nèi)超聲肺動(dòng)脈去神經(jīng)術(shù) （TIVUS System） 。主要安全性終點(diǎn)為30天操作相關(guān)不良事件。次要終點(diǎn)為12個(gè)月內(nèi)操作相關(guān)不良事件、疾病進(jìn)展及死亡。有效性終點(diǎn)為4~6個(gè)月時(shí)肺血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)、6MWD及生活質(zhì)量的變化。

23例患者完成血管內(nèi)超聲肺動(dòng)脈去神經(jīng)術(shù)，無嚴(yán)重操作相關(guān)不良事件。4或6個(gè)月隨訪時(shí)PVR下降94±151 dyn·s·cm-5 （P=0.001） 或17.8%，6MWD增加42±63米 （P=0.02） ，日?；顒?dòng)增加671±1555步 （P=0.04） 。這項(xiàng)多中心早期可行性研究顯示，血管內(nèi)超聲肺動(dòng)脈去神經(jīng)術(shù)無嚴(yán)重操作相關(guān)不良事件，對(duì)于已接受聯(lián)合靶向藥物的患者，血管內(nèi)超聲肺動(dòng)脈去神經(jīng)術(shù)可進(jìn)一步降低PVR并改善6MWD及活動(dòng)耐量。

結(jié)語

隨著基礎(chǔ)肺血管科學(xué)研究的逐步深入，我們對(duì)PAH發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識(shí)和理解也將進(jìn)一步提高，借此可以探索更多PAH治療的靶點(diǎn)及新藥。而不斷開展的PAH臨床試驗(yàn)也將為臨床醫(yī)師帶來更多的治療選擇及循證證據(jù)，進(jìn)一步改善患者預(yù)后。我國藥監(jiān)局和醫(yī)保局與時(shí)俱進(jìn)，努力進(jìn)取，一切為民的有力工作，也將推動(dòng)治療的可及性，讓全國的PAH患者幸福感和獲得感滿滿。

PAH——不罕見的罕見病，雖然其堪比心血管疾病領(lǐng)域的腫瘤，但在全社會(huì)的共同關(guān)注和努力下，PAH的診治水平必將不斷提高，未來可期。2020年度肺動(dòng)脈高壓領(lǐng)域精彩紛呈，讓我們有信心在未來5~10年之內(nèi)，攻克肺動(dòng)脈高壓“堡壘”，大辟天下“PAH患者”俱歡顏。

專家簡介

荊志成 教授

北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科主任、北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院首批“長聘教授”。意大利帕多瓦大學(xué)心臟病學(xué)系教授、中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)結(jié)構(gòu)性心臟病學(xué)組副組長，北京醫(yī)學(xué)會(huì)血栓與止血分會(huì)主任委員?！吨腥A心血管病雜志》副總編輯、《中華醫(yī)學(xué)雜志(英文版) 》副總編輯、《中國介入心臟病學(xué)雜志》執(zhí)行主編、Journal of Thrombosis and Haemostasis副主編。

王輝 副教授

王輝，北京協(xié)和醫(yī)院心內(nèi)科副教授。2005年畢業(yè)于協(xié)和醫(yī)科大學(xué)并獲得醫(yī)學(xué)博士學(xué)位。曾于巴黎Pitié-Salpêtrière醫(yī)院心血管中心訪問學(xué)習(xí)。主要研究方向是肺血管病，先心病和心肌病等，已發(fā)表SCI及核心期刊論著數(shù)十篇，有豐富的臨床經(jīng)驗(yàn)及研究背景。

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本文轉(zhuǎn)載自《國際循環(huán)》公眾號(hào)

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