一項新的研究表明，腸道紊亂可能有助于解釋，為什么一些精神分裂癥患者具有攻擊性，而另一些患者則沒有。

對50名精神分裂癥住院患者的研究結果顯示，與沒有表現出攻擊性的同齡人相比，具有攻擊性的患者有顯著更高的促炎癥、促氧化和腸漏生物標志物。

此外，攻擊性人群的糞便細菌群落的alpha多樣性和均勻性較低，幾種有益腸道細菌的水平較低，糞便普雷沃氏菌屬的水平較高。攻擊性組的6種短鏈脂肪酸(SCFAs)和6種神經遞質也比無攻擊性組低。

研究結果在線發(fā)表在BMC上。

發(fā)病機制不明

研究人員指出，盡管新出現的證據表明，精神分裂癥“可能會使攻擊發(fā)生的傾向增加四到七倍”，但攻擊的發(fā)病機制“在很大程度上仍不清楚”。

同一研究人員此前發(fā)現，在精神分裂癥患者中，全身促炎癥反應與攻擊的發(fā)作或嚴重程度之間存在關聯，“可能是由腸漏引起的細菌易位引起的。”

研究人員認為，外周細胞因子“可以穿過血腦屏障，從而通過下丘腦-垂體-腎上腺軸引起情緒和行為的變化?！比欢?，他們指出，促炎癥表型“通常是多種原因的協(xié)同效應”。其中，慢性促氧化應激已被證明有助于間歇性爆發(fā)性障礙中的攻擊發(fā)作，但這種關聯很少在精神分裂癥患者中得到證實。

此外，越來越多的證據表明，腸道菌群失調和腸道菌群代謝物失調，包括SCFAs或神經遞質，通過改變氧化應激和炎癥狀態(tài)，可能是“精神疾病病理生理學的重要組成部分”。

研究人員假設，攻擊性精神分裂癥患者的全身促炎癥表型“涉及腸道菌群及其代謝物的改變、腸道滲漏和氧化應激?！比欢?，這些變量的概況及其相互關系在精神分裂癥和攻擊性住院患者中未得到充分研究。

為了填補這一空白，研究者評估了具有攻擊行為的成年精神分裂癥住院患者和入院前1周內沒有攻擊行為的患者(每組n=25;平均年齡33.52歲，32.88歲;女性分別占68%和64%)。

研究者收集了每位患者的糞便樣本，并使用酶聯免疫分析法(ELISA)檢測糞便中的鈣保護蛋白(一種腸道炎癥的指標)。還收集了空腹外周血樣本，使用ELISA檢測幾種生物標志物。使用外顯攻擊行為量表(MOAS)來描述攻擊行為，使用陽性和陰性綜合征量表來描述精神癥狀。

“重要角色”

攻擊組與無攻擊組相比，全身促炎癥、促氧化和腸漏的生物標志物顯著升高(均P<.05)。

在控制了潛在的混雜因素后，研究人員還發(fā)現了MOAS評分和生物標志物(血清和糞便)之間的正相關。

血清8-羥基-20脫氧鳥苷(8-OH-DG)或8-異前列腺素(8-ISO)與全身炎癥生物標志物之間也存在正相關(R均>0;P<.05)。

此外，攻擊性組糞便細菌群落的alpha多樣性和均勻度均低于無攻擊性組。

當研究人員比較兩組腸道菌群組成的前15個屬的相對豐度時，攻擊性組的擬桿菌屬(Bacteroides)、糞桿菌屬(Faecalibacterium)、經黏液真桿菌屬（Blautia）、雙歧桿菌屬(Bifidobacterium)、科林氏菌屬(Collinsella)和糞原真桿菌屬(Eubacterium coprostanoligenes)的豐度“顯著降低”，而糞屬普雷沃菌屬(Prevotella)的豐度顯著增加(校正P<.001)。

攻擊性精神分裂癥患者中，6種SCFAs和6種神經遞質水平明顯低于無攻擊性患者(P<.05)。

研究人員寫道，患有精神分裂癥并有攻擊性的住院患者“血清中8-OH-DG(核酸氧化生物標志物)和8-ISO(脂質氧化生物標志物)的水平顯著高于那些沒有攻擊性的患者，進一步的相關分析也顯示，促氧化與全身促炎癥反應或攻擊嚴重程度之間存在正相關?！?/span>

這些發(fā)現表明，“全身促炎癥和促氧化在精神分裂癥患者攻擊性發(fā)展中具有共同作用”，“腸菌異常和腸漏似乎在病理生理學中起著至關重要的作用?！?/span>

本研究是首次針對精神分裂癥攻擊性患者和非攻擊患者，比較他們的炎癥、氧化、腸道菌群和代謝物狀態(tài)的差異。