植物在缺磷情況下會(huì)通過(guò)磷信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控一系列的生理變化來(lái)應(yīng)對(duì)磷脅迫，通常植物響應(yīng)低磷或者缺磷脅迫的表型之一是在葉、莖等組織中積累花青素。

根據(jù)報(bào)道，磷信號(hào)途徑核心轉(zhuǎn)錄因子PHR1參與調(diào)控缺磷誘導(dǎo)的花青素積累，然而并未在花青素合成基因的啟動(dòng)子區(qū)域發(fā)現(xiàn)PHR1特異的P1BS順式作用元件的存在，這表明PHR1很可能是間接調(diào)控花青素的生物合成。到目前為止，磷信號(hào)是否直接調(diào)控花青素合成等待確定。

近日，浙江省農(nóng)科院病毒學(xué)與生物技術(shù)研究所植物次生代謝研究團(tuán)隊(duì)在《新植物學(xué)家》在線(xiàn)發(fā)表研究論文，揭示了磷信號(hào)調(diào)控花青素生物合成的新機(jī)制。

該研究發(fā)現(xiàn)磷信號(hào)負(fù)調(diào)控因子SPX4與控制花青素生物合成的MYB轉(zhuǎn)錄因子PAP1互作調(diào)控花青素合成。在正常生長(zhǎng)條件下，SPX4結(jié)合并抑制PAP1轉(zhuǎn)錄活性，然而在缺磷條件下，SPX4與PAP1的結(jié)合減弱，自由的PAP1即能調(diào)控花青素合成過(guò)程關(guān)鍵酶DFR的轉(zhuǎn)錄表達(dá)，并最終導(dǎo)致花青素積累。

該研究結(jié)果揭示了植物營(yíng)養(yǎng)(磷信號(hào))直接調(diào)控次生代謝(花青素)生物合成的分子機(jī)制。同時(shí)這種不依賴(lài)于PHR1的(至少部分不依賴(lài))調(diào)控模式也為作物的分子改良及磷肥運(yùn)用策略提供新思路。