長(zhǎng)新冠（Long COVID-19）患者神經(jīng)精神癥狀康復(fù)

溫州市中心醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科  尤榮開（譯）

摘要

長(zhǎng)新冠（Long COVID-19）是一個(gè)用于描述COVID-19感染后持續(xù)癥狀的術(shù)語，與其他病毒后綜合征的病程相似。長(zhǎng)新冠的神經(jīng)精神癥狀可能會(huì)持續(xù)存在，并會(huì)影響生活質(zhì)量和功能。在慢性病的生物心理社會(huì)框架內(nèi)，康復(fù)專業(yè)人員可以解決長(zhǎng)新冠神經(jīng)精神后遺癥。然而，當(dāng)前的實(shí)踐模型并非旨在解決患有長(zhǎng)新冠的成年人并發(fā)的精神和認(rèn)知癥狀。因此，我們提出了長(zhǎng)新冠的生物心理社會(huì)框架，并根據(jù)當(dāng)前病毒后慢性病文獻(xiàn)中的證據(jù)提供了治療策略。這些建議將指導(dǎo)康復(fù)專業(yè)人員識(shí)別長(zhǎng)新冠中可以作為干預(yù)目標(biāo)的常見神經(jīng)精神癥狀，并通過綜合干預(yù)解決這些癥狀，同時(shí)考慮到長(zhǎng)新冠癥狀的生物心理社會(huì)表現(xiàn)。

關(guān)鍵詞：認(rèn)知行為療法；認(rèn)知康復(fù)；認(rèn)知矯正；疲勞；長(zhǎng)新冠；疼痛；康復(fù)

引言

SARS-CoV-2感染后一系列長(zhǎng)期的血管、肺、肌肉骨骼、感覺和/或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀在國(guó)際疾病分類第10版中被指定為“COVID-19后綜合征”^[1]，通常也稱為作為“SARS-CoV-2急性后遺癥”（PASC）或“長(zhǎng)新冠”等術(shù)語^[2-4]。盡管長(zhǎng)新冠描述了一系列不同的臨床表現(xiàn)，但本評(píng)論的范圍將集中在神經(jīng)精神癥狀上。長(zhǎng)新冠與其他病毒感染后綜合征具有相似的表現(xiàn)和病程^[5]。迄今為止，感染COVID-19的人數(shù)驚人，估計(jì)有13%-33%的人正在經(jīng)歷長(zhǎng)期的COVID-19^[2,6]。此外，黑人、土著、拉丁裔和其他受到COVID-19不成比例影響的邊緣化群體可能特別容易受到慢性后遺癥的影響，這種后遺癥因持續(xù)的醫(yī)療保健不平等而加劇^[7]。長(zhǎng)期COVID癥狀是彌漫性的，并導(dǎo)致受影響患者的殘疾和生活質(zhì)量下降^[8]。盡管有新出現(xiàn)的文獻(xiàn)描述經(jīng)歷過嚴(yán)重感染的個(gè)人的長(zhǎng)期康復(fù)過程，并為長(zhǎng)新冠的不同方面提供建議^[9-12]，其身體、心理和認(rèn)知問題早期康復(fù)措施有益于患者恢復(fù)。

在本文中，長(zhǎng)新冠的神經(jīng)精神后遺癥在生物心理社會(huì)模型（圖1）的框架內(nèi)進(jìn)行了語境化，以包括軀體、認(rèn)知和情緒癥狀的復(fù)雜相互作用^[13,14]。此外，我們研究了長(zhǎng)新冠與其他病毒后感染和慢性疾病之間的相似之處，以為神經(jīng)精神癥狀的多學(xué)科、循證管理提供理論框架。我們建議治療長(zhǎng)新冠的中心原則包括評(píng)估、識(shí)別神經(jīng)精神癥狀以及同時(shí)針對(duì)精神和認(rèn)知后遺癥的多學(xué)科干預(yù)。

圖1  長(zhǎng)新冠的生理心理社會(huì)模型

長(zhǎng)新冠與其他病毒后綜合征相似

已知包括SARS-CoV-2在內(nèi)的人類冠狀病毒具有神經(jīng)毒力、嗜神經(jīng)性和神經(jīng)侵襲性，可能通過多種途徑靶向大腦，從而導(dǎo)致神經(jīng)精神后遺癥^[15]。原發(fā)性神經(jīng)元感染和繼發(fā)性免疫過度激活、線粒體和小膠質(zhì)細(xì)胞功能障礙^[16]、持續(xù)性炎癥和高凝狀態(tài)以及呼吸和心血管功能不全等，是COVID-19急性和慢性神經(jīng)精神癥狀的假設(shè)機(jī)制^[9,16-18]。致病性細(xì)胞凋亡，神經(jīng)元完整性破壞，分泌神經(jīng)毒素和谷氨酸也可能導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙^[19]。慢性癥狀本身可能會(huì)促進(jìn)“中樞敏化”?^[20]模型的發(fā)展，這是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性，在這種模型中，對(duì)長(zhǎng)期傷害感受的適應(yīng)會(huì)維持軀體癥狀，如肌痛性腦病、纖維肌痛和其他疼痛綜合征中描述的那些癥狀^[20]。中樞敏化是解釋長(zhǎng)新冠的持續(xù)性神經(jīng)精神后遺癥的基礎(chǔ)理論，其中傷害感受加強(qiáng)了其他神經(jīng)精神癥狀的持續(xù)發(fā)生，從而導(dǎo)致長(zhǎng)期性的癥狀出現(xiàn)^[21]。

COVID-19相對(duì)特有的感染后因素也可能有助于長(zhǎng)期癥狀存在。例如，死于這種病毒的親人的悲痛、有限的醫(yī)療和獲得醫(yī)療資源、長(zhǎng)期預(yù)后的不確定性、恥辱感、歧視和持續(xù)的醫(yī)療保健差異都會(huì)加劇經(jīng)歷的痛苦并延長(zhǎng)神經(jīng)精神癥狀^[22]。此外，COVID-19疾病對(duì)許多人來說是一種創(chuàng)傷經(jīng)歷，因COVID-19住院的患者可能會(huì)出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，使他們面臨創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（PTSD）的風(fēng)險(xiǎn)。然而，無論嚴(yán)重程度和/或住院狀況如何，COVID-19感染都可能導(dǎo)致PTSD^[23,24]。因此，根據(jù)Watkins等人概述和審查的指南，可能需要特定的評(píng)估和治療來解決PTSD^[25]。大流行病特有的持續(xù)壓力源（例如，長(zhǎng)期社會(huì)隔離、活動(dòng)減少、財(cái)務(wù)不確定性、住房不穩(wěn)定）在長(zhǎng)新冠患者中加劇神經(jīng)精神后果^[22,26]。這些個(gè)人和社會(huì)壓力源可能會(huì)加劇適應(yīng)不良行為，例如回避治療和不健康的應(yīng)對(duì)方式^[22,26]。

COVID-19是引發(fā)慢性癥狀的眾多病毒性疾病之一。病毒后神經(jīng)精神癥狀，包括疲勞，通常在各種感染后報(bào)告，包括愛潑斯坦-巴爾病毒、皰疹病毒、人類免疫缺陷病毒、風(fēng)疹和西尼羅河感染^[27,28]。長(zhǎng)新冠具有類似于其他慢性疾病影響的神經(jīng)精神癥狀。持續(xù)疲勞、“腦霧”、情緒障礙、日常工作參與度下降和情緒困擾等，在長(zhǎng)期面臨醫(yī)療挑戰(zhàn)的患者中很常見，例如癌癥及其治療、重癥監(jiān)護(hù)治療、手術(shù)繼發(fā)的創(chuàng)傷、肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征，或者腦震蕩后綜合征^[29-32]，并且經(jīng)常被整個(gè)社會(huì)認(rèn)識(shí)不足或認(rèn)為治療無效^[32-36]。可以從與肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征、腦震蕩后綜合征、單純皰疹病毒性腦病、風(fēng)疹、西尼羅河病毒和人類免疫缺陷病毒相似的疾病中收集到針對(duì)長(zhǎng)新冠的診斷和干預(yù)方法。

慢性內(nèi)科疾病的心理干預(yù)

復(fù)雜的病毒后身體、心理和認(rèn)知挑戰(zhàn)需要綜合的多學(xué)科治療方法。長(zhǎng)新冠的神經(jīng)心理干預(yù)目標(biāo)與所有慢性疾病的目標(biāo)相似，包括減少情緒困擾、減輕認(rèn)知和身體功能障礙，并最終提高生活質(zhì)量。

在康復(fù)早期開始的干預(yù)措施，重點(diǎn)是改善精神癥狀、加強(qiáng)對(duì)其他治療的依從性和促進(jìn)心理調(diào)整，可以減少抑郁和殘疾，并改善慢性病患者的生活質(zhì)量^[37-39]。例如，在纖維肌痛患者中，認(rèn)知行為療法（CBT）可有效治療疼痛、疲勞、抑郁、睡眠障礙等癥狀，并提高應(yīng)對(duì)技能，提高生活質(zhì)量^[40]。患有慢性背痛的患者,一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，與分配給安慰劑條件的匹配對(duì)照組相比，分配給疼痛再處理療法（認(rèn)知行為療法的一種形式）的參與者睡眠明顯改善，殘疾、疼痛、抑郁和憤怒減少^[41]。此外，疼痛再處理療法相關(guān)的癥狀改善與功能性磁共振成像上誘發(fā)的疼痛相關(guān)活動(dòng)減少有關(guān)^[41]。同樣，在恢復(fù)過程的早期啟動(dòng)（即住院康復(fù)設(shè)置），提供心理教育和行為激活策略的心理干預(yù)，可以改善慢性阻塞性肺病和抑郁癥的共病成年人的情緒和殘疾^[37,38]。被診斷患有重度抑郁癥的中風(fēng)后幸存者，在接受以生態(tài)系統(tǒng)為中心的治療時(shí)表現(xiàn)出抑郁癥狀減輕。以生態(tài)系統(tǒng)為中心的治療讓護(hù)理人員參與改善卒中后功能限制和角色變化，并可能改善患者相對(duì)于對(duì)照組的身體和認(rèn)知功能^[39]。此外，認(rèn)知行為療法和認(rèn)知康復(fù)（CR）等循證治療，已聯(lián)合用于有效治療各種慢性癥狀的醫(yī)學(xué)人群的神經(jīng)精神癥狀，包括腦震蕩后綜合征^[42,43]、乳腺癌治療^[44,45]、和纖維肌痛^[46]。認(rèn)知康復(fù)和認(rèn)知行為療法可有效治療其他病毒后綜合征的后遺癥，以及輕度至中度創(chuàng)傷性腦損傷^[42,47]。此外，認(rèn)知康復(fù)的循證實(shí)踐標(biāo)準(zhǔn)用于創(chuàng)傷性腦損傷和中風(fēng)患者^[48]，可用于治療長(zhǎng)新冠患者的類似認(rèn)知癥狀。

長(zhǎng)新冠患者生物心理社會(huì)干預(yù)治療

通過應(yīng)用在其他慢性疾病中使用的基于證據(jù)的肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征實(shí)踐，我們可能期望在長(zhǎng)期COVID-19人群中具有可比的療效。Barker-Davies等人在應(yīng)對(duì)當(dāng)前全球大流行的跨學(xué)科康復(fù)專家會(huì)議的斯坦福霍爾共識(shí)聲明中得出結(jié)論，“對(duì)于COVID-19患者，康復(fù)應(yīng)旨在緩解心理困擾癥狀，并提高在康復(fù)、身體機(jī)能和生活質(zhì)量方面參與度。”^[12]

肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征的整合遵循生理心理社會(huì)模型，通過解決癥狀慢性維持、結(jié)合行為激活方法、實(shí)施情緒應(yīng)對(duì)技巧以及使用支持目標(biāo)導(dǎo)向行為的認(rèn)知矯正策略。盡管肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征可以被認(rèn)為是治療PASC情緒和認(rèn)知癥狀的基礎(chǔ)方面，但我們提出了一種綜合治療，該治療還結(jié)合了其他循證治療的技術(shù)，例如接受和承諾療法以及基于正念的方法^[49,50]，如下所列的建議組件順序。

綜合肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征方法中的治療目標(biāo)包括增加注意力控制，制定認(rèn)知功能障礙自我管理，減少情感困擾和消極的自我認(rèn)知，并減少疲勞對(duì)行為參與的影響。肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征旨在減少回避和退縮，這有助于保持情緒低落和持續(xù)性殘疾。肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征與康復(fù)專家的跨學(xué)科和多學(xué)科服務(wù)提供網(wǎng)絡(luò)相結(jié)合，補(bǔ)充和補(bǔ)充專業(yè)知識(shí)和共同發(fā)生的治療方式，以促進(jìn)最佳結(jié)果。

長(zhǎng)新冠干預(yù)以解決神經(jīng)精神疾病問題

在長(zhǎng)新冠的神經(jīng)精神影響研究前沿人員的專業(yè)知識(shí)指導(dǎo)下^[22、51]，目標(biāo)是開發(fā)一種靈活的干預(yù)方案，可用于各種模式和平臺(tái)，以提高治療。目前，美國(guó)康復(fù)醫(yī)學(xué)大會(huì)COVID-19工作組的成員正在利用他們?cè)诓煌瑱C(jī)構(gòu)的綜合肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征技術(shù)的臨床經(jīng)驗(yàn)，合作對(duì)長(zhǎng)期COVID-19患者進(jìn)行一系列康復(fù)治療。

在治療長(zhǎng)期COVID-19患者時(shí)，同時(shí)解決神經(jīng)精神癥狀至關(guān)重要。三個(gè)基本原則是必不可少的：

首先，關(guān)于生物心理社會(huì)模型的心理教育，可以幫助患者了解其癥狀的相互作用和維持，從而提供干預(yù)框架。神經(jīng)心理治療的依從性可以在長(zhǎng)期的身體和認(rèn)知收益方面得到強(qiáng)調(diào)，從而減少殘疾。

其次，關(guān)于認(rèn)知領(lǐng)域?qū)哟谓Y(jié)構(gòu)的心理教育，特別是疲勞對(duì)覺醒、警覺性和睡眠-覺醒周期自主調(diào)節(jié)的影響，可以幫助患者了解疲勞與認(rèn)知功能障礙之間的相互作用。

第三，功能性而非因果性，需要在整個(gè)治療過程中加以強(qiáng)調(diào)。這種功能定位可增強(qiáng)患者的適應(yīng)能力并促進(jìn)他們對(duì)其他治療的依從性。接受和承諾療法的要素貫穿整個(gè)治療過程。例如，可應(yīng)用于長(zhǎng)期COVID-19的原則包括承認(rèn)和驗(yàn)證長(zhǎng)期COVID-19的模糊性、容忍因果關(guān)系和長(zhǎng)期預(yù)后的未知數(shù)、接受功能挑戰(zhàn)、每天承諾逐步恢復(fù)、參與任務(wù)盡管有持續(xù)的癥狀、應(yīng)對(duì)恥辱感和維持癥狀管理，但仍能保持日常生活。

標(biāo)準(zhǔn)化干預(yù)措施的開發(fā)，概念化為可在各種環(huán)境中使用的基于證據(jù)的靈活工具箱，將成為長(zhǎng)期COVID-19治療效果臨床研究的催化劑，并促進(jìn)轉(zhuǎn)化研究以優(yōu)化干預(yù)效果。這種治療的暴露和反應(yīng)預(yù)防方面也可能針對(duì)與創(chuàng)傷相關(guān)的癥狀。

提出了以下肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征治療成分的順序：

（1）情緒調(diào)節(jié)：在治療開始時(shí)引入策略是必不可少的，以減少可能干擾治療方案參與的焦慮和消極的自言自語。在整個(gè)治療過程中將使用情緒策略來修改關(guān)于認(rèn)知功能障礙的適應(yīng)不良的自我信息，增加對(duì)情緒困擾的容忍度，并減少任務(wù)和治療回避。

（2）注意力控制策略、記憶編碼/檢索技能和元認(rèn)知策略，包括目標(biāo)管理訓(xùn)練和問題解決都是治療的基礎(chǔ)。這些技能與正念練習(xí)一致，正念練習(xí)強(qiáng)調(diào)過濾掉干擾，同時(shí)充分利用認(rèn)知資源。

（3）行為激活策略：支持疲勞背景下的認(rèn)知功能，通過節(jié)奏、有氧運(yùn)動(dòng)的引入和活動(dòng)安排等技術(shù)提高參與度和自我效能。由于這些認(rèn)知和行為策略被內(nèi)化并在日?；顒?dòng)中使用，因此提高心理資源的效率將有助于減輕疲勞。

此外，神經(jīng)心理干預(yù)可以促進(jìn)患者在其他康復(fù)治療中的動(dòng)力，并重新引入自急性COVID-19感染后可能沒有恢復(fù)的角色功能（例如，工作/學(xué)校）。例如，活動(dòng)節(jié)奏可以幫助患者安排他們的能量消耗以優(yōu)化物理治療中的身體參與，注意力控制可以幫助患者掌握日常功能活動(dòng)的順序在作業(yè)治療中，元認(rèn)知策略可以幫助患者減弱認(rèn)知功能障礙對(duì)身體的下游影響。語言以最大限度地提高他們?cè)谡Z言病理學(xué)方面的進(jìn)展。

結(jié)論

長(zhǎng)新冠發(fā)生在很大一部分人口中，其中許多人會(huì)經(jīng)歷全身功能衰退，使人虛弱。盡管本文描述的技術(shù)是基于證據(jù)的方法的綜合，這些方法已在相似的患者人群中顯示出療效，但重要的是要注意，針對(duì)長(zhǎng)新冠的神經(jīng)康復(fù)的研究文獻(xiàn)剛剛起步，并且仍在迅速發(fā)展；因此，告誡讀者不要將本文解釋為肌痛性腦脊髓炎/慢性疲勞綜合征的臨床效用超過其他治療方式的斷言。盡管如此，整合和擴(kuò)展現(xiàn)有的基于證據(jù)的干預(yù)措施對(duì)于改善受長(zhǎng)新冠影響的人們的結(jié)果至關(guān)重要。

參考文獻(xiàn)

1.World Health Organization.World Health Organization.（2004）.ICD-10 ：international statistical classifification of diseases and related health problems ：tenth revision，2nd ed.World Health Organization.Available at：https：//apps.who.int/iris/handle/10665/42980.Accessed November 14，2022.

2.Al-Jahdhami I，Al-Naamani K，Al-Mawali A.The post-acute COVID-19 syndrome （long COVID）.Oman Med J 2021；36：e220.

3.Duerlund LS，Shakar S，Nielsen H，Bodilsen J.Positive predictive value of the ICD-10 diagnosis code for long-COVID.Clin Epidemiol 2022；14：141–8.

4.Akbarialiabad H，Taghrir MH，Abdollahi A，et al.Long COVID，a comprehensive systematic scoping review.Infection 2021；49：1163–86.

5.Wong TL，Weitzer DJ.Long COVID and myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome （ME/CFS）—a systemic review and comparison of clinical presentation and symptomatology.Medicina（Kaunas）2021；57：418.

6.Whitaker M，Elliott J，Chadeau-Hyam M，et al.Persistent COVID-19 symptoms in a community study of 606,434 people in England.Nat Commun 2022；13：1–10.

7.Berger Z，De Jesus VA，Assoumou SA，Greenhalgh T.Long COVID and health inequities：the role of primary care.Milbank Q 2021；99：519–41.

8.Briggs A，Vassall A.Count the cost of disability caused by COVID-19.Nature 2021；593：502–5.

9.Maley JH，Sandsmark DK，Trainor A，et al.Six-month impairment in cognition，mental health，and physical function following COVID-19-associated respiratory failure.Crit Care Explor 2022；4：e0673.

10.Fine JS，Ambrose AF，Didehbani N，et al.Multi-disciplinary collaborative consensus guidance statement on the assessment and treatment of cognitive symptoms in patients with post-acute sequelae of SARSCoV-2 infection （PASC）.PM R 2022；14：96–111.

11.Herrera JE，Niehaus WN，Whiteson J，et al.Multidisciplinary collaborative consensus guidance statement on the assessment and treatment of fatigue in postacute sequelae of SARS-CoV-2 infection （PASC） patients.PM R 2021；13：1027–43.

12.Barker-Davies RM，O’Sullivan O，Senaratne K，et al.The Stanford Hall consensus statement for post-COVID-19 rehabilitation.Br J Sports Med 2020；54：949–59.

13.Engel GL.The clinical application of the biopsychosocial model.J Med Philos 1981；6：101–24.

14.Engert V，Grant JA，Strauss B.Psychosocial factors in disease and treatment—a call for the biopsychosocial model.JAMA Psychiatry 2020；77：996–7.

15.Bauer L，Laksono BM，deVrij FM，Kushner SA，Harschnitz O，vanRiel D.The neuroinvasiveness，neurotropism，and neurovirulence of SARS-CoV-2.Trends Neurosci 2022；45：358–68.

16.Stefano GB，Buttiker P，Weissenberger S，Martin A，Ptacek R，Kream RM.Editorial：the pathogenesis of long-term neuropsychiatric COVID-19 and the role of microglia，mitochondria，and persistent neuroinflflammation：a hypothesis.Med Sci Monit 2021；27：e933015.

17.Levine A，Sacktor N，Becker JT.Studying the neuropsychological sequelae of SARS-CoV-2：lessons learned from 35 years of neuroHIV research.J Neurovirol 2020；26：809–23.

18.Proal AD，VanElzakker MB.Long COVID or post-acute sequelae of COVID-19 （PASC）：an overview of biological factors that may contribute to persistent symptoms.Front Microbiol 2021；12：698169.

19.Aghagoli G，Gallo-Marin B，Katchur NJ，Chaves-Sell F，Asaad W F，Murphy SA.Neurological involvement in COVID-19 and potential mechanisms：a review.Neurocritical Care 2021；34：1062–71.

20.Latremoliere A，Woolf CJ.Central sensitization：a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity.J Pain 2009；10：895–926.

21.Adams LM，Turk DC.Psychosocial factors and central sensitivity syndromes.Curr Rheumatol Rev 2015；11：96–108.

22.Jaywant A，Bueno-Castellano C，Oberlin LE，et al.Psychological interventions on the front lines：a roadmap for the development of a behavioral treatment program to mitigate the mental health burden faced by COVID-19 survivors.Prof Psychol Res Pr 2021.

23.Houben-Wilke S，Goertz YM，Delbressine JM，et al.The impact of long COVID-19 on mental health：observational 6-month follow-up study.JMIR Mental Health 2022；9：e33704.

24.Mateo ER，Puchades FG，Ezzeddine AA，Asensio JS，Saiz CR，Lopez

MA.Postintensive care syndrome in COVID-19.Unicentric pilot study.Calm does not come after the storm.Med Clin 2022；159：321–6.

25.Watkins LE，Sprang KR，Rothbaum BO.Treating PTSD：a review of evidence-based psychotherapy interventions.Front Behav Neurosci 2018；12：258.

26.Hakansson A.Post-COVID syndrome：need to include risk of addiction in research and multi-disciplinary clinical work.Psychiatry Res 2021；301：113961.

27.Archer MI.The post-viral syndrome：a review.J R Coll Gen Pract 1987；37：212–4.

28.Cope H，Mann A，David A，Pelosi A.Predictors of chronic “postviral” fatigue.Lancet 1994；344：864–8.

29.Ahles TA，Root JC.Cognitive effects of cancer and cancer treatments.Ann Rev Clin Psychol 2018；14：425–51.

30.Puntillo KA，Max A，Timsit JF，et al.Pain distress：the negative emotion associated with procedures in ICU patients.Intensive Care Med 2018；44：1493–501.

31.Gorman JR，Malcarne VL，Roesch SC，Madlensky L，Pierce JP.Depressive symptoms among young breast cancer survivors：the importance of reproductive concerns.Breast Cancer Res Treat 2010；123：477–85.

32.Teodoro T，Edwards MJ，Isaacs JD.A unifying theory for cognitive abnormalities in functional neurological disorders，fifibromyalgia and chronic fatigue syndrome：systematic review.J Neurol Neurosurg Psychiatry 2018；89：1308–19.

33.Byrne EA.Understanding long COVID：nosology，social attitudes and stigma.Brain Behav Immun 2022；99：17–24.

34.Lemh€ofer C，Sturm C，Loudovici-Krug D，Best N，Gutenbrunner C.The impact of post-COVID-syndrome on functioning-results from a community survey in patients after mild and moderate SARS-CoV-2-infections in Germany.J Occup Med Toxicol 2021；16：1–9.

35.Barrantes FJ.The unfolding palette of COVID-19 multisystemic syndrome and its neurological manifestations.Brain Behav Immun Health 2021；14：100251.

36.Garner M，Reith W，Yilmaz U.COVID-19：neurological manifestations—update：what we know so far.Der Radiologe 2021；61：902–8.

37.Alexopoulos GS，Kiosses DN，Sirey JA，et al.Personalised intervention for people with depression and severe COPD.Br J Psychiatry 2013；202：235–6.

38.Alexopoulos GS，Raue PJ，Kanellopoulos D，Mackin S，Arean PA.Problem solving therapy for the depression-executive dysfunction syndrome of late life.Int J Geriatr Psychiatry 2008；23：782–8.

39.Alexopoulos GS，Wilkins VM，Marino P，et al.Ecosystem focused therapy in poststroke depression：a preliminary study.Int J Geriatr Psychiatry 2012；27：1053–60.

40.Albajes K，Moix J.Psychological interventions in fifibromyalgia：an updated systematic review.MJCP 2021；9.Available at：https：//cab.unime.it/journals/index.php/MJCP/article/view/2759.Accessed November 14，2022.

41.Ashar YK，Gordon A，Schubiner H，et al.Effect of pain reprocessing therapy vs placebo and usual care for patients with chronic back pain：a randomized clinical trial.JAMA Psychiatry 2022；79：13–23.

42.Azariah A，Watanabe T.Postconcussion syndrome assessment，management，and treatment.In：Eapen B，Cifu DX，eds.Brain injury medicine，1 Ed.，Philadelphia：Elsevier；2021：327–31.

43.Pedrotty M，Wong TS，Wilde EA，Bigler ED，Laatsch LK.Application of neuropsychology and imaging to brain injury and use of the integrative cognitive rehabilitation psychotherapy model.NeuroRehabilitation 2021；49：307–27.

44.Fernandez-Rodr?guez C，Villoria-Fernandez E，F(xiàn)ernandez-Garc?a P，Gonzalez-Fernandez S，Perez-Alvarez M.Effects of behavioral activation on the quality of life and emotional state of lung cancer and breast cancer patients during chemotherapy treatment.Behav Modif 2019；43：151–80.

45.Klaver KM，Duijts SF，Engelhardt EG，et al.Cancer-related cognitive problems at work：experiences of survivors and professionals.J Cancer Surviv 2020；14：168–78.

46.Ardila EMG，Suarez E，Mansilla JR，Palomares MJ，Piles STT，LopezArza MVG.Cognitive rehabilitation in fifibromyalgia and chronic fatigue syndrome：current advances editor.In：Columbus AM，ed.Advances in psychology research，Hauppauge：Nova Science Publishers；2017：1–13.

47.Tiersky LA，Anselmi V，Johnston MV，et al.A trial of neuropsychologic rehabilitation in mild-spectrum traumatic brain injury.Arch Phys Med Rehabil 2005；86：1565–74.

48.Cicerone KD，Goldin Y，Ganci K，et al.Evidence-based cognitive rehabilitation：systematic review of the literature from 2009 through 2014.Arch Phys Med Rehabil 2019；100：1515–33.

49.Luoma JB，Hayes SC，Walser RD.Learning ACT：an acceptance and commitment therapy skills-training manual for therapists.Oakland：New Harbinger Publications；2007.

50.Kabat-Zinn J.Mindfulness-based stress reduction （MBSR）.Constructivism in the Human Sci 2003；8：73–83.

51.Parkin A，Davison J，Tarrant R，et al.A multidisciplinary NHS COVID-19 service to manage post-COVID-19 syndrome in the community.J Prim Care Community Health 2021；12：21501327211010994.