參考消息網(wǎng)4月14日報道英國《新科學家》網(wǎng)站近日刊發(fā)題為《修復大腦線粒體可延緩衰老并終結癡呆癥》的文章，作者為戴維·羅布森。文章摘編如下：

如果你有一輛汽車，你就會注意到，發(fā)動機的效率隨時間的推移而降低。你開得越遠，完成同樣旅程所需的燃料就越多。直到最后動力嚴重不足，爬一段緩坡都需要物理推力。

現(xiàn)在，人們發(fā)現(xiàn)，人腦也是同樣情況。在每個腦細胞中發(fā)現(xiàn)的名為線粒體的微觀結構相當于我們思想和情感的發(fā)動機。隨著年齡的增長，它們越來越難以產(chǎn)生足夠的能量為思維提供動力。更糟的是，與尾部留下一團煙霧的舊車類似，腦細胞的動力裝置也開始產(chǎn)生多余的廢料，慢慢毒害我們的大腦。這意味著功能失調的線粒體可能導致許多最具破壞性的腦病，包括阿爾茨海默病、帕金森病、亨廷頓病和運動神經(jīng)元疾病。

根據(jù)這種神經(jīng)變性的“大一統(tǒng)理論”，我們可以通過恢復神經(jīng)元的動力裝置給神經(jīng)元充電，從而延長大腦的健康功能。這種思路已經(jīng)啟發(fā)某些令人興奮的新療法，以解決與年齡相關的腦病。目前有多種候選藥物都在研究之中。一些研究人員甚至開始探索把健康線粒體移植到受損的老化大腦使其恢復活力的可能性。得克薩斯大學健康科學中心的神經(jīng)學家克勞迪奧·索托說：“如果你不斷給汽車換零件，它就能永遠開下去。那么，如果我們嘗試用細胞做同樣的事情，那會發(fā)生什么？”這聽起來很大膽，但已經(jīng)有跡象表明可能會奏效。

神經(jīng)變性是一個巨大的健康負擔。隨著世界人口的老齡化，這個問題也變得日益嚴重。根據(jù)最新估計，到2050年，全球將有大約1.52億人患有癡呆癥，主要是阿爾茨海默病。帕金森病雖然沒有那么普遍，但據(jù)認為每37個人當中就有一人會患這種病。盡管一些藥物能夠緩解癥狀，延緩這些神經(jīng)退行性疾病的發(fā)展，但科學家正試圖更好地了解這些復雜疾病的成因。

他們越來越意識到，作為細胞內部發(fā)動機的線粒體可能是關鍵。除了細胞核，這些微小的細胞器——每一個只有幾微米長——是細胞中最復雜的元素。在進化史中，它們被認為以獨立的生命形式存在，然后以某種方式進入細菌并與它們建立互惠互利的關系。線粒體產(chǎn)生能量的能力有助于包括人類在內的多細胞生物的進化。如今，它們存在于你的每一個細胞之中——紅細胞除外。

與任何發(fā)電機一樣，線粒體也需要燃料，在這種情況下是葡萄糖。它們利用這種糖，在細胞質中經(jīng)過一些初始處理后合成一種名為三磷酸腺苷（ATP）的分子，為細胞過程提供可利用的能量。大腦是所有器官中最饑餓的一個，消耗身體20%的能量，但質量只占2%。神經(jīng)元需要大量能量支持電信號和神經(jīng)鍵的不斷微調。這使它們尤其容易受到代謝紊亂的影響。

近幾十年有越來越多的證據(jù)表明，腦細胞線粒體功能受到的微小干擾就可能引發(fā)大問題。以阿爾茨海默病為例，它的特點是tau蛋白和淀粉樣斑塊這些蛋白質的聚集，這似乎對腦組織有害。

上世紀80年代，人們開始意識到，這里可能涉及線粒體。對阿爾茨海默病患者的尸檢分析顯示，他們神經(jīng)元中的線粒體數(shù)量僅為健康同齡人的一半。

亨廷頓病和肌萎縮性側索硬化癥（一種運動神經(jīng)元疾病，又稱葛雷克氏癥）中線粒體功能障礙的證據(jù)進一步支持這樣一種觀點，即能量供應減少可能是大多數(shù)神經(jīng)退行性疾病的潛在原因。線粒體功能隨我們年齡的增長而下降，這一事實完美解釋了為什么這類疾病往往會在晚年出現(xiàn)。

神經(jīng)科學家已經(jīng)在想方設法幫助陷入困境的線粒體，希望能防止神經(jīng)退化，至少減緩其進程。他們興奮地發(fā)現(xiàn)，一些現(xiàn)有的藥物或許能做到這一點。一種是特拉唑嗪，用于治療前列腺增生引發(fā)的泌尿問題。經(jīng)研究，這種藥物還能與一種參與分解葡萄糖并生成ATP的名為PGK1的酶相結合。它能促進酶的活性，從而提高線粒體的整體生產(chǎn)力。

為解決腦部能量不足的問題，有些研究人員還把目光投向一種更加雄心勃勃的辦法：線粒體移植。這涉及從健康組織中獲取細胞器，將其轉移到大腦受損部位。