摘 要

心源性休克通常被定義為原發(fā)性心功能不全，心輸出量低，導致重要器官灌注不足和組織缺氧，盡管最近有了一些進展，但死亡率仍高達40%至50%?，F在許多研究證明，心源性休克不僅涉及全身大循環(huán)，如血壓、左心室射血分數或心輸出量，而且還涉及明顯的全身微循環(huán)異常，這似乎與結果密切相關。雖然微循環(huán)在膿毒癥休克的背景下被廣泛研究，顯示出宏觀和微循環(huán)失耦聯的異質性改變，但現在有越來越多的文獻專注于心源性休克狀態(tài)。即使目前對心源性休克的微循環(huán)障礙的治療還沒有達成共識，但一些治療方法似乎顯示出了好處。此外，更好地了解潛在的病理生理學可能為未來旨在改善心源性休克預后的研究提供假說。

亮 點

- 大多數關于心源性休克的評論仍然主要集中在系統(tǒng)大循環(huán)參數上，如血壓、左心室射血分數或心臟指數來解釋病理生理學。

- 然而，心源性休克的死亡率和結局也與微循環(huán)障礙密切相關，而微循環(huán)障礙并不一定與大循環(huán)障礙相關。

- 雖然微循環(huán)在膿毒癥休克的背景下被廣泛研究，但現在有越來越多的文獻關注心源性休克。

迄今為止，即使對心源性休克（CS）沒有精確統(tǒng)一的定義，但一般認為它是一種組織和末梢器官灌注不足的狀態(tài)，其原因是心輸出量不足，無法向器官和外周組織提供足夠的氧以滿足代謝需求，假設血管內容量充足。這種與微循環(huán)功能障礙和多器官衰竭相關的終末器官灌注不足被納入目前CS的所有定義中，即 '周圍組織灌注不良的跡象'，如四肢冰冷、花斑、毛細血管再充盈時間（CRT）升高、精神狀態(tài)改變、少尿或動脈乳酸水平升高。然而，直到最近才有研究試圖更好地描述CS中微循環(huán)功能障礙的特點。

許多研究表明，CS不僅涉及全身大循環(huán)異常，如血壓（BP）、左心室射血分數（LVEF）或CO，而且還涉及全身微循環(huán)的顯著異常。事實上，盡管CS的管理取得了進展，特別是通過及時恢復宏觀血流動力學，但死亡率仍然很高。一些研究甚至報道，死于CS的患者中有高達45%的人心臟指數（CI）正常（即、 > 2.2 L/min/m2），這表明僅僅優(yōu)化大循環(huán)參數是不夠的。這在一定程度上可以解釋為器官灌注障礙超出了大循環(huán)的范圍，隨后推動了多個器官的衰竭。主要的大循環(huán)參數如血壓和CI恢復了，而微循環(huán)參數沒有恢復，這種狀態(tài)被稱為 '血流動力學一致性的喪失'。事實上，在CS中，維持血流動力學一致性所需的血管調節(jié)和補償機制在大多數情況下似乎已經喪失，導致區(qū)域微循環(huán)仍處于休克狀態(tài)。這種宏觀血流動力學和微觀血流動力學參數之間的所謂 '血流動力學一致性的喪失 '證明了微血管灌注是CS臨床結果的主要決定因素之一。微循環(huán)是一個復雜的系統(tǒng)，調節(jié)著組織耗氧和輸氧之間的平衡（圖1）。

到目前為止，微循環(huán)障礙已經在重癥監(jiān)護醫(yī)學的背景下被廣泛探討，主要是在膿毒癥休克中，顯示出高度異質性的改變，有明顯的證據表明在不同的組織，包括肺、腎、肝、胃腸道和大腦中存在著動脈-靜脈分流。因此，進一步的研究仍然是必要的，專門關注CS的微循環(huán)功能障礙及其特殊性。盡管到目前為止，關于微循環(huán)增強療法的臨床數據很少，但對這些功能障礙的更好理解可能有助于改善未來的CS管理。因此，這篇敘述性的綜述文章將側重于CS的系統(tǒng)性微循環(huán)功能障礙及其特殊性。本綜述將不討論具體的冠狀動脈微循環(huán)改變，特別是在急性心肌梗死（AMI）期間，這超出了本綜述的范圍。

在美國和歐洲，心源性休克的發(fā)生率幾年來一直在不斷增加，現在幾乎占到ICU入院人數的8%。盡管Harrison在1939年將CS作為一個特殊的實體，并將其與其他形式的休克區(qū)分開來，但如今CS仍然是心臟病學和重癥監(jiān)護醫(yī)學的最大挑戰(zhàn)之一。心源性休克是AHF最嚴重的表現形式，在西方世界占急性心力衰竭（AHF）病例的<5%。與AHF相比，CS的院內死亡率要高10倍，盡管最近有了一些進展，但仍然>40%。與CS不同，AHF患者不會出現收縮壓（SBP）<90mmHg的長期低血壓，在沒有低血容量的情況下，也不需要血管收縮劑來提高SBP>90mmHg（表1）。

與AHF相反，CS主要表現為低灌注的跡象，如毛細血管再充盈時間增加、花斑、周圍發(fā)冷或皮膚發(fā)涼、意識模糊、少尿和血清乳酸升高。事實上，研究報告稱CS的主要臨床表現多為濕冷（～65%）和干冷（～30%）（'冷 '指低灌注），而AHF通常只有不到20%的病例有低灌注的表現。

一旦被左心室射出，含氧血液將逐步通過傳導動脈（如主動脈），然后進入阻力動脈（如腸系膜動脈），然后到達微循環(huán)。

微循環(huán)是全身循環(huán)的終端血管網絡，由直徑小于20微米的微血管組成，包括動脈血管、毛細血管和靜脈（圖1），總共代表了身體中最大的血管表面積。循環(huán)的這一部分至關重要，因為它負責從毛細血管中的紅細胞向實質細胞輸送氧和營養(yǎng)物質，以滿足其代謝需求。微循環(huán)還參與調節(jié)血流和組織灌注，以應對血流動力學的改變，在具有不同氧需求的微血管床之間調整氧輸送。此外，微循環(huán)在免疫系統(tǒng)中具有核心作用，包括通過免疫血栓形成等機制實現止血。兩個主要的主要因素確保紅細胞在微循環(huán)中流向組織的氧運輸。首先，毛細血管血流是動脈張力、驅動壓和血液流變學的復雜產物，允許攜帶氧的紅細胞對流（對流能力）。第二個是毛細血管通暢性，由功能性毛細血管密度反映。這種功能性毛細血管密度代表了在特定組織區(qū)域內正常灌注的毛細血管的數量（對流能力）。

因此，器官和組織的性能關鍵取決于一個功能性的微毛細血管網絡，以維持氧的輸送、熱量和營養(yǎng)物質的交換，并清除二氧化碳和廢物。值得注意的是，毛細血管密度的下降可能是導致衰老和老年性疾病的主要原因之一。

在生理條件下，血液通過前動脈（直徑100-400微米）到達微循環(huán)，然后再到達動脈血管（直徑10-50微米），這兩者被一層厚厚的、連續(xù)的平滑肌所包圍。平滑肌的收縮減少了這些微血管的管腔，因此增加了整個血管床的血流阻力，使動脈血管成為循環(huán)中的主要阻力成分和總的外周阻力的主要驅動力。動脈中的平滑肌張力也調節(jié)著從動脈傳遞到靜脈的壓力大小；因此，當動脈收縮時，毛細血管壓力下降，當動脈擴張時，毛細血管壓力上升。

再往前走，血液進入一個較窄的血管，即動脈血管（10-20微米），它是動脈血管的末端，被不連續(xù)的平滑肌層包圍。從元動脈中，毛細血管（直徑5-10微米，長度5毫米）、單層上皮和基底膜產生并分支。毛細血管密度是可用于血液-組織交換的總表面積的重要決定因素，根據新陳代謝的要求，不同的器官之間有很大的差異。在人類組織中，平均毛細血管密度大約為每立方毫米600條，但在腦、肺、腎、肝和心肌中更高（約每立方毫米2500-3000條），在肌肉的相位性部分中減少（約每立方毫米300-400條），在骨骼、脂肪、結締組織以及肌肉的張力性部分中甚至更低（少于每立方毫米100條）。

在毛細血管和一些毛細血管的交界處，可能存在一個由單一平滑肌帶組成的毛細血管前括約肌，可以調節(jié)向紅細胞灌注開放的毛細血管的百分比。然而，即使這種毛細血管前括約肌已經發(fā)現了幾十年，除了在腸系膜和大腦內，它們的存在仍然是有爭議的。在一些組織中，如心臟，所有的毛細血管通常都是開放灌注的，而在其他一些組織中，如骨骼肌和腸道，只有20-30%的毛細血管是開放的。

在需要的情況下，后者組織的毛細血管前括約肌的放松允許復張更多的開放毛細血管，因此，增加了跨毛細血管的交換。最后，毛細血管合并成靜脈（約10-50微米），它有一個不連續(xù)的、薄薄的平滑肌層排入小靜脈。靜脈平滑肌張力的變化可以顯著影響毛細血管的交換，因為靜脈的收縮會導致毛細血管壓力的增加，而靜脈的擴張會產生相反的效果。

微循環(huán)的另一個重要特征是毛細血管中血細胞計數的減少，即弗哈勞斯效應。實際上，快速流動的紅細胞在血管腔中心的濃度，以及沿血管壁緩慢流動的血漿結合分岔處的血漿貼壁效應，導致分支毛細血管網絡中的紅細胞在通行時間和血液容積分數下降。最近的研究發(fā)現，弗哈勞斯效應可能在休克狀態(tài)下增加（進一步降低血液容積分數），因此可能會導致低灌注區(qū)域的組織氧合進一步下降。

所有的大循環(huán)和微循環(huán)的血管幾乎全部由內皮細胞（EC）襯墊，這些內皮細胞是器官特定的。這些內皮細胞通過調節(jié)各種功能，包括液體、溶質、激素和大分子的運輸，幫助維持器官的平衡。Frydland等人報告說，AMICS患者的可溶性血栓調節(jié)蛋白的濃度高于無CS的AMI患者，反映了內皮損傷。

內皮糖萼位于血液和內皮之間，是血管穩(wěn)態(tài)的重要決定因素，由蛋白聚糖和硫糖蛋白等大分子組成，以及器官和血管床特異性。糖萼是一個0.2–0.5μm-厚的凝膠狀層，內皮的腔膜內是內皮的腔膜，該層被認為損害了血管內體積的20％。它是由蛋白聚糖（包括syndecan-1）和糖蛋白組成的多組分層，由糖胺聚糖固定在內皮上。盡管最近已經討論過其在血管滲透性中的作用，但糖脂蛋白介導了幾種關鍵的生理過程，例如血管屏障功能，止血，自動調節(jié)，白細胞和血小板粘附，以及將剪切應力傳遞到下層內皮的剪切應力。Jung等人表明，反映糖萼脫落的高syndecan-1水平可預測早期AMICS的短期死亡率。

最后，至關重要但不足的參數是微循環(huán)和淋巴系統(tǒng)之間的相互作用。淋巴管幾乎存在于所有組織（骨髓，軟骨和角膜除外），其主要功能是將間質液和大分子以幾乎8 l/天的總體積排入靜脈循環(huán)。在充血性心力衰竭（例如CS）中，已經提出淋巴收縮功能障礙對生成間質水腫起著重要作用，從而導致血流損害，增加擴散距離和細胞缺氧。但是，目前尚無臨床用途中的特定藥物治療，可降低淋巴泵功能障礙。

微循環(huán)內的血管調節(jié)本身因解剖學地形的不同而不同。事實上，微循環(huán)的一些血管是由血管平滑?。╒SM）支持的，而另一些則不是。血管平滑肌的張力部分受血管活性代謝物和介質的局部濃度、自主神經的影響（交感神經刺激導致血管收縮）和血流動力學因素的調節(jié)，但也受下游血管的傳導反應的影響?？缒毫Φ脑黾右布せ盍薞SM的機械敏感離子通道，導致血管收縮，這被稱為肌源性反應。

此外，整個微循環(huán)（甚至沒有被VSM包圍）也受到血流動力學因素的影響，對跨膜壓力產生的剪切應力和周壁應力做出反應。EC感受到剪切應力的增加，由于釋放包括一氧化氮（NO）、前列腺素和EDHF（內皮衍生的超極化因子）在內的介質而導致血管擴張。在缺氧條件下，EC也可以釋放腺苷，一種強有力的血管擴張劑。

因此，由于毛細血管沒有肌肉組織和神經支配，每個毛細血管床的血流主要由動脈壓/毛細血管前括約肌和毛細血管后靜脈之間的血流動力學壓力差驅動，也被稱為微循環(huán)驅動壓力。這種情況經常是有益的，因為一個毛細血管床可以由多個動脈血管供應，這可能使血流量增加200-500%，而整個動脈血管壓力沒有任何明顯變化。例如，在最大工作負荷期間，心肌中灌注的毛細血管密度可能從1000增加到4000/mm2。然而，由于動脈血管（阻力血管）的主要壓力急劇下降，毛細血管層面的微循環(huán)被認為是一個非常低的壓力區(qū)間。因此，毛細血管平均壓力似乎受下游靜脈壓力的影響比上游動脈壓力的影響更大。從這個角度來看，中心靜脈壓似乎是決定毛細血管血流的主要因素之一。這一點在CS中尤其值得關注，因為CS中的中心靜脈壓常常非常高。

最后，由于微循環(huán)的氧運輸從動脈分流到靜脈，微循環(huán)中的氧壓力可能低于靜脈氧水平，這就是為什么直接監(jiān)測微循環(huán)對識別其功能障礙很重要。

如今，直接和間接的方法都可以用來評估微循環(huán)。這些方法中的每一種都擁有優(yōu)點和缺點。

直接觀察微循環(huán)可以在床邊進行，使用手持式重要顯微鏡，如側流暗場（SDF）和入射暗場（IDF）成像技術來評估舌下微循環(huán)。

對舌下微循環(huán)圖像的分析可以評估微循環(huán)的對流和擴散成分。這些微循環(huán)功能參數的對流部分可以通過微循環(huán)流量指數（MFI）進行半定量描述，或通過使用時空圖進行定量描述。彌散成分可以通過De Backer評分和灌注血管比例（PPV）的組合來描述，如果所有的血管都灌注，則用總的血管密度（TVD），或灌注血管密度（PVD）。異質性指數反映了由內皮細胞和/或紅細胞改變引起的微循環(huán)流量的異質性。其他設備也存在使用近紅外光譜（NIRS）或使用皮膚激光多普勒成像評估皮膚血流。然而，這些技術有很多局限性，其中包括這些不同設備的可用性有限，缺乏一個明確定義的目標值，以及對其他組織的微循環(huán)損傷的代表性有限。

微循環(huán)的間接評估可以通過動脈乳酸水平及其變化大致完成；然而，由于其眾所周知的局限性，它與器官水平的微循環(huán)障礙的相關性很差。尿量也被認為是部分反映微循環(huán)的組織灌注的傳統(tǒng)標志物；然而，它可能需要時間來評估，而且由于充血時經常使用利尿劑，以及1型急性心腎綜合征在CS中經常出現，它可能難以整合。有趣的是，代用的間接微循環(huán)評估也可以在床邊使用傳統(tǒng)的外周組織灌注體征標記，如毛細血管再充盈時間（CRT）、花斑和PCO2 。這些灌注體征與心源性休克的微循環(huán)血流改變密切相關。CRT測量手指尖重新著色所需的時間?；ò呤侵富ò郀畹钠つw變色，通常從膝蓋周圍開始。中心靜脈-動脈二氧化碳差值（PCO2），也被稱為Pv-aCO2或PCO2間隙，是靜脈血和動脈血中二氧化碳分壓的差異。盡管有爭議，但奧斯皮納-塔斯康（Ospina-Tascon）已經很好地強調了在膿毒癥休克的早期階段，PCO2差和微血管血流之間的良好相關性。然而，這個標志物有一些局限性，可能會因具體條件（HbO2飽和度[即霍爾丹效應]、動脈pH值、溫度和血細胞比容）而變化。

這些灌注參數中的大多數，如CRT，已被驗證具有良好的可重復性和出色的測量者之間的一致性。此外，它們是簡單的無創(chuàng)性、無價的工具，可以在床邊對微循環(huán)進行實時評估；盡管與手持式重要顯微鏡圖像的分析相比，它們不能深入了解與微循環(huán)改變有關的潛在機制。值得注意的是，比較CS中不同的外周組織灌注參數，不太相關的似乎是中心到外周的溫度差，即中心溫度和外周溫度之間的差異，盡管它是Weil在60年代提出的第一個與使用外周灌注作為循環(huán)休克指標有關的變量。

在1922年，Freedlander等人首次使用指甲折光顯微鏡描述了心衰患者微循環(huán)的改變；然而，這個位置對外部溫度的微小變化特別敏感。盡管這項工作大約100年前就完成了，但直到21世紀初，醫(yī)生們才開始對CS中的微循環(huán)產生嚴重的興趣。盡管像PubMed這樣的索引數據庫中關于這個問題的研究數量仍然非常有限。在2000年，Kirschenbaum等人使用靜脈空氣容積描記術測量了CS患者動脈閉塞前后的前臂血流。作者報告了對反應性高血壓的減弱血管反應，這表明了微血管對低氧反應的減弱。

事實上，對反應性充血癥的正常生理反應通常以血流增加為特征，這是因為毛細血管復張和/或通過先前開放的毛細血管的血流速度增加。De Backer等人使用現代舌下視頻顯微鏡，顯示了嚴重心力衰竭和CS患者微血管血流改變的高發(fā)率。這些改變包括與對照組患者相比，CS的小灌注血管密度減少了近50%，有許多無灌注或間歇性灌注的小血管。不同區(qū)域之間也有明顯的異質性。這些改變在未能存活的病人中也更為嚴重。同樣，Jung等人報告了CS患者的微血管灌注減少，與動脈乳酸水平增加有關。在一項關于AMICS患者的前瞻性隊列研究中，入院時低的毛細血管灌注密度與30天的死亡率密切相關，比基線SOFA評分的預測價值更大。此外，24小時后毛細血管灌注密度的增加與更好的結果明顯相關。有趣的是，毛細血管血流減少與標準的大循環(huán)參數，如入院時的心率、血壓、CI和心力指數（CPI）沒有關聯。然而，它與肺動脈嵌壓（PAOP）相關。

最近，CULPRIT-SHOCK試驗的一項子研究利用視頻顯微鏡評估了經皮冠狀動脈介入術后的舌下毛細血管網絡 。該研究顯示，微循環(huán)灌注參數比大循環(huán)參數具有更好的預后價值，可以預測AMICS患者30天全因死亡和腎臟替代治療的綜合臨床終點。作者證明，經皮冠狀動脈介入（PCI）后微血管灌注受損的正常CS患者的死亡或腎臟替代治療的風險明顯高于微血管灌注正常的正常CS患者。這種宏觀循環(huán)和微循環(huán)灌注參數之間血流動力學一致性的喪失支持了微血管灌注可能是AMICS后臨床結果的重要決定因素，即使在宏觀血流動力學條件恢復的正常CS患者中也是如此。

在靜脈動脈外膜氧合（VAECMO）支持下的CS患者中，使用視頻顯微鏡也可以看到這些微循環(huán)功能障礙。在一項基于與微循環(huán)密切相關的間接灌注參數的回顧性研究中，在VAECMO啟動6小時后，PCO2差>6 mmHg與早期死亡有關（在VA-ECMO下或在VA-ECMO斷流后不到72小時）。PCO2差的增加不能用血流動力學支持不足來解釋，因為兩組的VA ECMO流速和平均動脈壓（MAP）相似，而且在VA-ECMO流速和PCO2差之間只發(fā)現有微弱的相關性。

基于更容易評估的微循環(huán)參數，FRENSHOCK前瞻性研究報告稱，CS患者入院時的花斑與30天的死亡率明顯相關。在另一項CS患者的前瞻性觀察研究中，入院時指尖CRT>3秒，與90天死亡率或需要VA-ECMO支持的增加有關。此外，與單獨的CardShock評分相比，CardShock評分與CRT>3秒的組合在預測90天死亡率或VA-ECMO支持方面有更高的表現，AUC提高到0.93。CRT也與動脈乳酸和花斑有很好的關聯，但在預測不良結果方面比花斑表現得更好。最后，在同一研究中，高PCO2差似乎與心源性休克的不良結局有關。

所有這些微血管的改變可能是由于CS期間中心靜脈壓力的增加導致微循環(huán)驅動壓力（定義為動脈后壓力和靜脈壓力之差）的降低，這可能是器官灌注的外流障礙。這也可以解釋為CS期間釋放的各種炎癥介質增加，導致白細胞和紅細胞變形能力受損，增加了對血管壁的附著，減少了微血管流量，但也導致液體滲入血管周圍區(qū)域，有利于間質水腫，增加血管外組織壓力，改變血管腔內粘度。

低體循環(huán)阻力或加壓藥物可以用來對抗這種血管舒張，但可能導致微循環(huán)灌注的下降。加壓藥物也可能通過增加病變左心室的后負荷而降低心輸出量。然而，De backer等人并未觀察到血管活性藥物劑量與微血管變化之間的任何關系，而Jung等人則發(fā)現了一個負相關。最后，激活凝血級聯和形成阻塞微循環(huán)的微小血栓被提出，但這不太可能，因為接受多種抗聚集治療和抗凝藥物治療AMICS的患者中也觀察到了微血管變化。

作為一個具體例子，肺部微循環(huán)的損害可能導致動靜脈分流的激活，最終導致肺不張和低氧血癥的發(fā)展。雖然肝臟中的微循環(huán)改變可能會導致功能障礙，例如凝血因子的合成受損。因此，急性肝功能障礙，也稱為“休克肝”，導致蛋白C和抗凝血酶的合成降低，這使該個體易于微血管血栓形成。在胃腸道中，發(fā)現在實驗性自身免疫性心肌炎期間的微循環(huán)疾病在小鼠腸腸層屏障功能的惡化中起著重要作用。這種腸道屏障的改變可能有可能使細菌或內毒素轉移到血液中，這可能有助于血管血統(tǒng)，從而加劇了初始的CS狀態(tài)。

然而，Stenberg等人在CS的臨床前實驗豬模型中使用舌下SDF成像，表明盡管大循環(huán)參數發(fā)生了嚴重的改變，但在CS的最初幾個小時，微循環(huán)可能是保留的（圖3，改編自Chioncel等人，2020）。有趣的是，在CS的臨床前小鼠模型中，雖然舌下微循環(huán)在CS的初始階段被迅速改變，但大腦皮層的微循環(huán)流量仍然完全保留，至少在CS的前4小時內。這些臨床前的結果表明，時間（可能需要誘發(fā)全身性炎癥反應綜合征）和可能缺血再灌注損傷可能起了作用。

在De Backer等人的研究中，嚴重心力衰竭和CS患者的微血管血流改變可以通過局部應用乙酰膽堿（使用一塊紗布在1分鐘內浸泡濃度為10-2M的乙酰膽堿）完全逆轉，這表明內皮細胞仍然能夠對血管擴張劑作出反應，可以考慮旨在打開微循環(huán)的治療干預。

硝酸甘油是一種有機硝酸鹽，如二硝酸異山梨酯，其作用是提供外源性的NO，與可溶性鳥苷酸環(huán)化酶結合，產生環(huán)狀單磷酸鳥苷（GMP），導致血管平滑肌松弛。Den Uil等人表明，CS中靜脈注射小劑量硝酸甘油與舌下灌注毛細血管密度的增加有關，但也與心臟充盈壓（包括中心靜脈壓和PAOP）的降低有關。在本例中，硝化甘油可能是通過宏觀和微觀的循環(huán)效應來改善微循環(huán)的。然而，由于血管擴張劑會誘發(fā)低血壓，指南禁止在收縮壓<110 mmHg的休克病例中使用。另一個限制是硝酸鹽的耐受性，可能在24小時內出現，但這種效力的降低可以通過增加劑量來克服。然而，到目前為止，還沒有前瞻性研究對血管擴張劑（如硝酸甘油）與血管收縮劑（如去甲腎上腺素）在CS中的結合進行評估。這種使用前列環(huán)素類似物（一種內皮細胞的松弛因子）的組合似乎是反直覺的，目前正在對膿毒癥休克進行評估。值得注意的是，大多數數據顯示去甲腎上腺素對微循環(huán)沒有有害的影響，這可以部分解釋為毛細血管由單層上皮和基底膜組成，周圍沒有平滑肌。

在一項對AHF的前瞻性比較研究中，Teboul 等人的研究表明，當多巴胺的劑量從0增加到10μg/kg/min時，發(fā)現PCO2差下降（P<0.05），然后當劑量增加到以上時，PCO2差略有增加，但不明顯。

在IABP-SHOCK II試驗的一項子研究中，這是第一個直接調查CS患者微循環(huán)的隨機研究，Jung等人使用SDF活體顯微鏡評估了灌注毛細血管密度（<20微米）、灌注血管密度（<100微米）、總毛細血管密度和總血管密度。雖然主動脈內球囊泵（IABP）能增加MAP和CO（0.5 L/min～），但它并不能改善AMICS患者的臨床結果或他們的微循環(huán)。事實上，結果顯示，接受或不接受IABP治療的患者在上述微循環(huán)參數方面沒有差異。Munsterman等人甚至發(fā)現，IABP會使吸過CS的患者的微循環(huán)惡化，顯示在撤出IABP后小血管的PVD增加。

最近，在隨機SHOCK-COOL試驗中，對初次經皮冠狀動脈介入治療AMICS后的患者進行輕度治療性低溫（33℃下24小時），對宏觀（首先是CPI）和微循環(huán)（用舌下視頻顯微鏡評估）沒有顯示出任何實質性的好處，也沒有對生存率有任何臨床益處。提示輕度低溫對CS沒有好處。

到目前為止，只有非常有限的數據顯示藥物對CS的微循環(huán)有好處，無論是正性肌力藥還是血管收縮劑。在一項小型研究中，對10名CS患者進行的依諾西蒙測試顯示CS的微循環(huán)得到了改善。此外，用去甲腎上腺素將AMICS的MAP從65-70提高到80-85mmHg與微循環(huán)的改善有關，這是由當時的NIRS測量評估的。然而，這些患者大多數是心臟驟停后的CS，通常表現為與標準CS不同的休克狀態(tài)。

在一項評估由VA-ECMO支持的難治性CS患者的微循環(huán)的研究中，除了小血管密度外，幾乎所有的微循環(huán)參數在VA-ECMO開始后12小時都有改善。有趣的是，在這項研究中，盡管大循環(huán)參數正常，但在VA-ECMO支持的頭24小時內，微循環(huán)參數不能迅速正?；?，這與死亡率有關。此外，在VA-ECMO期間，通過手持式生命顯微鏡觀察，微循環(huán)血流從基線下降50%的結果，可以可靠地預測撤機的成功。這些結果在Wei等人的研究中得到了證實，然而，除此之外，他們還發(fā)現，一些患者在增加VA-ECMO泵流量后矛盾地表現出微循環(huán)血流的減少。同樣，在啟動VAECMO的頭24小時內，成功改善灌注的小血管密度能夠準確預測ICU內的死亡率。

使用NIRS，微循環(huán)評估顯示，當CS患者在VA-ECMO支持下，MAP從<60 mmHg增加到60-90 mmHg時，沒有任何好處。同樣，聯合IABP和VA-ECMO支持也沒有顯示出對微循環(huán)參數的任何好處。法國的一項研究發(fā)現，當VA-ECMO支持的難治性CS患者的大循環(huán)已經恢復，增加多巴胺（超過5μg/kg/min）或ECMO流量并不能進一步改善微循環(huán)，即使它確實改善了大循環(huán)。

最后，在一項非常小的研究中，評估了6名因ST段抬高型心肌梗死（STEMI）而出現休克前的患者的舌下微循環(huán)，與不支持組相比，Impella LP2.5明顯改善了微循環(huán)參數。值得注意的是，在Impella支持的24小時內，全身微循環(huán)得到了恢復。

心源性休克的特點是微循環(huán)功能紊亂?；謴痛笱h(huán)參數是CS治療的主要目標。然而，CS治療的一個目標也應該是恢復微循環(huán)血流，從而恢復氧供應以維持細胞功能。最近的設備，如手持式生命顯微鏡，以及 '易于使用、易于學習 '的無創(chuàng)灌注參數（如毛細血管再充盈時間和花斑）已被確立為評估CS期間微循環(huán)改變的可靠工具。盡管微循環(huán)異常的持續(xù)存在與CS的預后之間的關系似乎已經確立，但還需要進一步的研究，以更好地確定在哪些患者中，在哪些時間段，在哪些監(jiān)測下，患者的微循環(huán)障礙應該得到具體的治療。

來源：Microcirculatory dysfunction in cardiogenic shock，

Merdji et al. Annals of Intensive Care (2023) 13:38

https:///10.1186/s13613-023-01130-z