中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心蔡偉明研究團隊在《細胞報告》（Cell Reports）上，發(fā)表了題為SMAX1 interacts with DELLA protein to inhibit seed germination under weak light conditions via gibberellin biosynthesis in Arabidopsis的研究論文。該研究揭示了Karrikins（KARs）信號與赤霉素 （GA）信號互作協(xié)同調(diào)控植物種子萌發(fā)的新機制。

在地球環(huán)境的長期演化過程中，野火對維持生態(tài)系統(tǒng)的平衡具有重要作用。正如古詩云“野火燒不盡，春風(fēng)吹又生”，野火燃燒后一些對野火煙霧敏感的植物種子能夠快速的萌發(fā)，從而迅速占領(lǐng)生態(tài)位。

Karrikins是一類存在于植物燃燒形成的煙霧中的信號分子，能調(diào)控種子萌發(fā)和幼苗發(fā)育, 對于大火后植物種子的快速萌發(fā)生長和植物逆境脅迫響應(yīng)至關(guān)重要。Karrikins作為新的潛在植物激素，是當(dāng)今植物分子生物學(xué)領(lǐng)域的熱點之一。近年來，科研人員對Karrikins信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路和功能的研究有了新進展。

Karrikins與獨腳金內(nèi)酯（Strigolactone）的分子結(jié)構(gòu)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)較為相似，分別被互為同源蛋白的受體KARRIKIN INSENSITIVE2（KAI2）和DWARF14（D14）識別，進而與同一個F-box蛋白MORE AXILLARY GROWTH2（MAX2）互作, 分別促進SMAX1與SMAX1-LIKE 6, 7, 8家族成員發(fā)生泛素化進而被降解。Karrikins與其受體KAI2蛋白結(jié)合后，構(gòu)象發(fā)生變化，與MAX2蛋白結(jié)合形成一個E3泛素連接酶復(fù)合體，泛素化下游抑制蛋白SMAX1，使其通過26S蛋白酶體被降解掉。執(zhí)行相應(yīng)的生物學(xué)功能包括調(diào)控種子萌發(fā)、葉片發(fā)生、根發(fā)育、逆境響應(yīng)等（圖 1）。

研究發(fā)現(xiàn)KAR信號缺失突變體kai2和max2在弱光條件下幾乎不能正常萌發(fā)，進一步的研究表明KAR信號通過下游抑制蛋白SMAX1靶向調(diào)控GA生物合成來促進種子發(fā)芽。SMAX1可以直接抑制編碼GA生物合成限速酶GIBBERELLIN3-氧化酶2 (GA3ox2) 基因的表達。此外，SMAX1還與DELLA 蛋白RGL1和RGL3成員之間發(fā)生直接的相互作用。它們的互作增強了SMAX1的轉(zhuǎn)錄抑制活性，并進一步反饋抑制了GA3ox2基因的表達水平。同時，SMAX1還可以作為一個自調(diào)控基因來微調(diào)KAR信號強度。通過外源施加GA3或過表達GA3ox2，KAR信號突變體在弱光條件下種子萌發(fā)缺陷表型得到很大程度上的恢復(fù)，且rgl1 smax1雙重突變體在弱光條件下的種子萌發(fā)率顯著地高于smax1單突變體。

該研究揭示了SMAX1-DELLA模塊在介導(dǎo)KAR和GA激素信號通路之間cross talk及其反饋調(diào)控GA生物合成和種子萌發(fā)的新機制（圖 2）。該研究對剖析種子在弱光下如何提高萌發(fā)率有重要意義。研究工作得到上海市科學(xué)技術(shù)委員會、國家自然科學(xué)基金和中國載人航天等的支持。

圖1. Karrikins（KARs）和Strigolactone（SL）信號通路比較。KAI2、D14和MAX2介導(dǎo)的KARs和SL的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路比較。KAI2和D14構(gòu)象在分別與KARs和SL結(jié)合后發(fā)生變化，從而允許KAI2與MAX2相互作用形成SCF E3泛素連接酶復(fù)合物。該復(fù)合物可降解阻遏蛋白SMAX1。進一步，激活的轉(zhuǎn)錄因子可以調(diào)節(jié)KARs反應(yīng)基因的表達。KARs和SL信號通路之間存在高度相似性：KARs和SL是類似物；KAI2和D14是同源基因；MAX2共同的F盒蛋白；SMAX1和D53是同源基因。

圖2. KAR 信號靶向 GA 生物合成促進種子萌發(fā)的模式圖。在弱光條件下（野生型種子），一定水平的內(nèi)源KAR信號是決定擬南芥種子萌發(fā)的關(guān)鍵。KL突變體 (kai2或 max2) 失去了在弱光條件下發(fā)芽能力，可能是GA3ox2上游的抑制蛋白SMAX1、RGL1/RGL3或 PIF1/PIL5在弱光下積累，從而抑制下游基因表達。同時，SMAX1作為一個自調(diào)控基因微調(diào)KAR信號，SMAX1與DELLA 蛋白RGL1/RGL3相互作用，互作增強了SMAX1轉(zhuǎn)錄活性進一步抑制GA3ox2表達。