【編者解讀】痛風(fēng)發(fā)病率在全球都逐年增高，其與腎臟病有著千絲萬縷的聯(lián)系。近來，痛風(fēng)/高尿酸血癥大咖們Richard J Johnson教授等在腎臟國際雜志（KI 2024 Jul 20:S0085-2538(24)00473-3.）發(fā)表了一篇觀點(diǎn)綜述，對《痛風(fēng)伴慢性腎病患者的爭議與實際管理》進(jìn)行了詳細(xì)的闡述，一起來學(xué)習(xí)。

肖醫(yī)生給大家歸納了要點(diǎn)，但因中外人群、藥物可及性等存在不同，在實際診治工作中，還是需要結(jié)合國人和國情進(jìn)行應(yīng)用。

1. 伴慢性腎臟病的痛風(fēng)患者，建議腎內(nèi)科醫(yī)生，而非風(fēng)濕科醫(yī)生，進(jìn)行診治管理。

2. 高尿酸血癥有痛風(fēng)：按痛風(fēng)處理，但要根據(jù)腎功能選擇合適的止痛藥和降尿酸藥，以及調(diào)整藥物療程和劑量。

（1）止痛藥

痛風(fēng)發(fā)作止痛治療：大咖們推薦秋水仙堿，但國內(nèi)說明書寫的腎功能不全禁用，可以小劑量短療程用NSAIDs或皮質(zhì)類固醇激素。

痛風(fēng)預(yù)防發(fā)作治療：小劑量止痛藥預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作在腎功能不全的患者中很有難度（秋水仙堿無法在腎功能不全中應(yīng)用，NSAIDs不適合CKD患者長期使用，低劑量潑尼松尚未得到充分測試。有研究報道小劑量如每天1/4片降尿酸藥起始不聯(lián)合止痛藥預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作效果尚可。）。

（2）降尿酸藥

別嘌醇：亞洲人若考慮用別嘌醇需行HLAB5801基因檢測

非布司他：需要考慮心血管情況

苯溴馬?。涸趪馕瓷鲜校瑖鴥?nèi)應(yīng)用在合適的人群具有一定的療效和安全性

（3）靶目標(biāo)：血尿酸＜6mg/dl（360 μmol/L)

3. 無癥狀高尿酸血癥（即無痛風(fēng)）：

（1）生活方式干預(yù)（減少酒、糖、高果糖飲料和高嘌呤食物，運(yùn)動、多飲水、維生素C）、調(diào)整用藥（情況允許時停用利尿劑、調(diào)整降壓藥為氯沙坦、加用SGLT2i，可考慮減重藥）；

（2）若血尿酸仍持續(xù)高（＞540μmol/L），完善雙能CT，超聲和尿沉渣，若有尿酸結(jié)晶尿，應(yīng)考慮碳酸氫鹽治療；如果還有尿酸腎結(jié)石病史，則應(yīng)同時使用黃嘌呤氧化酶抑制劑。

（3）靶目標(biāo)：未明確。

尿酸是隨著腎臟疾病進(jìn)展而滯留的毒素。高尿酸血癥的臨床表現(xiàn)包括痛風(fēng)和全身性炎癥，這與心血管死亡風(fēng)險增加有關(guān)。多達(dá)三分之一的慢性腎臟病患者有痛風(fēng)史，但其中不到25%的患者被有效治療以達(dá)到目標(biāo)血清尿酸水平（≤6 mg/dl）。痛風(fēng)和高尿酸血癥管理效果不佳的主要原因是這些患者的管理復(fù)雜性，包括某些藥物禁忌癥、特殊劑量要求、潛在的藥物相互作用及其他因素。因此，盡管痛風(fēng)是慢性腎臟病的常見并發(fā)癥，許多腎病專家并不主要管理痛風(fēng)，而是將其交由初級醫(yī)生或風(fēng)濕病學(xué)家處理。我們認(rèn)為，腎臟專家應(yīng)將痛風(fēng)視為慢性腎臟病的一項主要并發(fā)癥，并積極管理患者的痛風(fēng)。在此，我們提供了腎病學(xué)家和風(fēng)濕病學(xué)家關(guān)于包含腎病學(xué)家的團(tuán)隊痛風(fēng)管理方法的見解。

在慢性腎?。–KD）中，尿酸（UA）的積累會導(dǎo)致痛風(fēng)，但CKD患者的痛風(fēng)治療往往并不理想。CKD 3期及以上的患者中有11%至24%患有痛風(fēng)，而腎功能正常（估算腎小球濾過率 [eGFR] >90 ml/min/m2）的人群中，痛風(fēng)的發(fā)病率僅為1%至2%。然而，少于四分之一的痛風(fēng)合并CKD患者的血清尿酸水平被成功控制在推薦目標(biāo)值（<6 mg/dl）以下。對于那些“達(dá)到目標(biāo)”的痛風(fēng)患者（無論是否合并CKD），不僅痛風(fēng)發(fā)作次數(shù)減少，而且心血管（CV）和總體死亡率也有所降低（在控制合并癥后）。

治療不足的原因之一是需要教育患者，即使痛風(fēng)發(fā)作緩解，也應(yīng)繼續(xù)服用降尿酸藥物。然而，急性痛風(fēng)發(fā)作的治療可能與腎毒性（非甾體抗炎藥 [NSAIDs]）、肌病（秋水仙堿）或糖尿病惡化（皮質(zhì)類固醇）相關(guān)，而慢性降尿酸治療（ULT）則可能引發(fā)過敏反應(yīng)（別嘌醇）或腎結(jié)石（促尿酸排泄藥）。除了治療不足外，還有報告表明在CKD患者中使用超過基于腎功能建議劑量的ULT，雖然這可能使更多患者達(dá)到<6 mg/dl的血清尿酸目標(biāo)值，但也可能伴隨著更高的風(fēng)險。

本文將討論管理CKD患者痛風(fēng)的治療方法。

評估的第一步是獲取肌肉骨骼病史，進(jìn)行針對性的體格檢查，并測量血清尿酸水平，以確定患者是否有痛風(fēng)病史或痛風(fēng)的體征（如痛風(fēng)石）。高尿酸血癥仍然是痛風(fēng)的最大風(fēng)險因素，而腎功能下降是導(dǎo)致高尿酸血癥的最常見因素之一。其他導(dǎo)致高尿酸血癥的原因包括調(diào)節(jié)尿酸生產(chǎn)或排泄的基因多態(tài)性、飲食（尤其是含有酒精、嘌呤或糖類[特別是果糖]的飲料或食物）、藥物（如噻嗪類利尿劑）以及代謝狀況如肥胖、代謝綜合征、高血壓或糖尿病。采取簡單的措施降低血清尿酸水平可以減少痛風(fēng)和尿酸結(jié)晶尿的風(fēng)險，從而降低腎結(jié)石的風(fēng)險（圖1）。

痛風(fēng)的診斷包括檢查痛風(fēng)石，痛風(fēng)石在伴有CKD的高尿酸血癥患者中更為常見，并可能出現(xiàn)在多個部位，包括手、肘和耳朵。雖然尿毒癥可能會削弱炎癥反應(yīng)，但痛風(fēng)仍然可以表現(xiàn)為大腳趾、中足、踝關(guān)節(jié)、膝蓋或手腕的典型單關(guān)節(jié)炎，或多關(guān)節(jié)炎。痛風(fēng)還可能表現(xiàn)為慢性嚴(yán)重背痛，或出現(xiàn)在關(guān)節(jié)外部位，最常見的是皮膚。此外，痛風(fēng)石也可能沉積在腎臟和動脈粥樣硬化斑塊中。雖然當(dāng)病癥表現(xiàn)典型，如急性足底痛伴有尿酸水平升高時，痛風(fēng)可以通過臨床診斷，但仍應(yīng)考慮感染性關(guān)節(jié)炎和鈣化性磷酸鹽關(guān)節(jié)炎，確診的金標(biāo)準(zhǔn)仍然是滑液分析。對于有慢性關(guān)節(jié)癥狀的患者，可以使用肌肉骨骼超聲或雙能量計算機(jī)斷層掃描（DECT）進(jìn)行診斷。

盡管沒有關(guān)于應(yīng)多頻繁檢測血清尿酸的已發(fā)表報告，但在CKD患者中高尿酸血癥的極高發(fā)生率表明定期檢測的重要性。我們的建議是每年測量一次血清尿酸水平，或如果出現(xiàn)痛風(fēng)相關(guān)癥狀時，更頻繁地檢測。

圖2. 慢性腎?。–KD）患者急性痛風(fēng)的管理。在出現(xiàn)疑似痛風(fēng)發(fā)作的CKD患者中，第一步是確定是否需要進(jìn)行特定的診斷。盡管可以通過關(guān)節(jié)穿刺或雙能量計算機(jī)斷層掃描（DECT）來確認(rèn)診斷，但這通常保留給表現(xiàn)不典型和/或存在感染風(fēng)險的情況。急性治療主要包括抗炎藥物，如皮質(zhì)類固醇或秋水仙堿。應(yīng)避免使用非甾體抗炎藥。如果炎癥持續(xù)存在和/或出現(xiàn)其他并發(fā)癥（如未控制的糖尿?。?，則可以使用秋水仙堿或抗白細(xì)胞介素-1β療法。

a：通過滑液抽吸、關(guān)節(jié)超聲或DECT進(jìn)行明確診斷總是優(yōu)于臨床診斷，因為痛風(fēng)的治療將是終生的。

b：在中度CKD（3期及以下）患者中，將劑量減少至每日0.6毫克；在4期和5期CKD患者中，如果患者未接受預(yù)防性劑量的秋水仙堿，初始劑量與常規(guī)相同；如果患者正在接受透析治療，則不應(yīng)在2周內(nèi)重復(fù)加載劑量。(編者注：國內(nèi)秋水仙堿說明書是腎功能不全禁用）

由于非甾體抗炎藥會減少腎臟血流量，因此在慢性腎病（CKD）患者中相對禁用。盡管一些醫(yī)生會為痛風(fēng)和CKD患者開出短期的NSAIDs治療（3-5天），但我們不建議常規(guī)使用這種方法，因為腎臟對NSAIDs的反應(yīng)各不相同，有些患者即使在短期治療中也會出現(xiàn)腎功能的快速下降。

秋水仙堿通常用于治療急性痛風(fēng)發(fā)作中的炎癥，雖然它并不能降低血清尿酸水平。由于秋水仙堿的使用在普通人群中增多，尤其是在有冠狀動脈疾病史的患者中，它可以減少心血管事件的發(fā)生。然而，在慢性腎?。–KD）患者中使用秋水仙堿時應(yīng)謹(jǐn)慎，因為它主要通過腎臟排泄。在腎功能衰竭的情況下，秋水仙堿的半衰期比腎功能正常的患者長2至3倍。雖然透析對秋水仙堿的清除作用有限，但這些患者體內(nèi)的秋水仙堿累積可能會低于預(yù)期，這可能是由于肝膽排泄的增強(qiáng)。此外，秋水仙堿的毒性可能因為同時使用抑制肝細(xì)胞色素P450 3A4藥物代謝酶或P-糖蛋白藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的藥物（如某些大環(huán)內(nèi)酯類抗生素如克拉霉素和他汀類藥物如阿托伐他汀和辛伐他汀）而增強(qiáng)。因此，CKD患者的毒性風(fēng)險增加，包括胃腸道副作用（如惡心和腹瀉）、肌病和痛性神經(jīng)病。

對于腎功能正?；蛑卸菴KD（≤3期）的患者，急性痛風(fēng)發(fā)作的秋水仙堿治療通常是口服1.2毫克，1小時后再服0.6毫克（或根據(jù)國家不同服用1.0毫克后再服0.5毫克）。如果次日需要繼續(xù)服藥，我們建議在中度CKD患者中將劑量減少至每日0.6毫克（相比正常建議的每日兩次0.6毫克）。在重度CKD（4期和5期）患者中，如果患者之前未接受慢性（預(yù)防性）秋水仙堿治療，則初始劑量可與常規(guī)相同，但如果患者正在接受透析治療，則在2周內(nèi)不應(yīng)重復(fù)負(fù)荷劑量。臨床研究證實，使用秋水仙堿可以幫助減輕疼痛，但許多患者仍需額外的抗炎治療來解決急性痛風(fēng)發(fā)作?；贑ochrane的評論，如果在開始治療后36小時內(nèi)疼痛沒有得到充分控制，我們會考慮使用其他藥物選擇。(編者注：國內(nèi)秋水仙堿說明書是腎功能不全禁用。所以我們會用小劑量短療程N(yùn)SAIDs或糖皮質(zhì)激素）

短期使用糖皮質(zhì)激素在急性痛風(fēng)發(fā)作中的療效與NSAIDs相似，并且常用于CKD患者。通常，潑尼松的初始劑量為每日30毫克，如果患者對較低劑量有反應(yīng)，則劑量可以減少；有些患者可能需要更高的劑量。一些醫(yī)生更喜歡肌肉注射40毫克曲安奈德，這在一項隨機(jī)試驗中被發(fā)現(xiàn)與每天使用5天的白細(xì)胞介素（IL）-1受體拮抗劑阿那白滯素（anakinra）效果相當(dāng)。雖然初始的止痛反應(yīng)在第一周內(nèi)表現(xiàn)良好，但到第15天，兩個組中只有大約65%的患者疼痛得到了緩解（編者注：國內(nèi)應(yīng)用復(fù)方倍他米松，作用持續(xù)時間約1周）。在臨床實踐中，大多數(shù)醫(yī)生會繼續(xù)使用糖皮質(zhì)激素，直到癥狀完全消失，以防止“反彈性發(fā)作”。ACTH也已被使用，由于其對巨噬細(xì)胞黑皮質(zhì)素受體的額外作用，可能有快速起效的作用，但其價格昂貴，而且沒有足夠的試驗證明其與其他劑量的糖皮質(zhì)激素的療效比較。

單鈉尿酸鹽結(jié)晶會激活含有NOD、LRR和pyrin結(jié)構(gòu)域的蛋白3（NLRP3）炎性小體，導(dǎo)致IL-1β的釋放。阿那白滯素是一種短效IL-1受體拮抗劑，已被證明可改善94%急性痛風(fēng)發(fā)作的患者，其中53%患有CKD，3%正在接受透析治療，12%有活動性感染。大多數(shù)患者先前使用糖皮質(zhì)激素、NSAIDs或秋水仙堿治療無效，盡管可能由于合并癥而限制作劑量。阿那白滯素在急性痛風(fēng)中的皮下注射效果與萘普生、秋水仙堿或潑尼松相似。雖然阿那白滯素尚未獲得美國食品和藥物管理局（FDA）批準(zhǔn)用于治療痛風(fēng)發(fā)作，但由于其高效性且無需在合并癥患者中限制使用，因此常用于住院患者。阿那白滯素的皮下注射劑量為每日100毫克，直至發(fā)作消退，通常為3至5天。（編者注：國內(nèi)已上市，尚無痛風(fēng)適應(yīng)癥）

痛風(fēng)的長期目標(biāo)是將血清尿酸水平控制在<6 mg/dl。治療通常是終生的，并應(yīng)在初期伴隨預(yù)防性抗炎治療，以防止初始“動員”性發(fā)作，這與血清尿酸水平的急性下降有關(guān)。

秋水仙堿常用于痛風(fēng)發(fā)作預(yù)防，尤其是在治療開始時（通常長達(dá)6個月，如果痛風(fēng)石持續(xù)存在或發(fā)作繼續(xù)發(fā)生，時間可能更長）。在CKD患者中使用秋水仙堿預(yù)防可能難以耐受或成本較高，但如果根據(jù)腎小球濾過率（GFR）調(diào)整劑量，其使用被認(rèn)為是安全有效的（編者注：因國內(nèi)秋水仙堿說明書是腎功能不全禁用，因此無法應(yīng)用，使得該預(yù)防方案難以執(zhí)行）。對于輕度至中度CKD患者（GFR 30-80 ml/min），不需要調(diào)整劑量（使用每日0.6毫克劑量）；而對于重度CKD患者（GFR <30 ml/min），起始劑量應(yīng)為每日0.3毫克，透析患者的總推薦劑量為每周兩次0.3毫克（密切監(jiān)測）。

表1. 對腎功能受損患者進(jìn)行痛風(fēng)發(fā)作治療和預(yù)防的秋水仙堿劑量調(diào)整（編者注：因國內(nèi)秋水仙堿說明書是腎功能不全禁用，該表謹(jǐn)慎應(yīng)用）

關(guān)于其他預(yù)防性治療方面，非甾體抗炎藥（NSAIDs）不適合慢性腎?。–KD）患者長期使用，而低劑量潑尼松尚未得到充分測試。IL-1拮抗劑已在多項臨床試驗中進(jìn)行評估。Rilonacept在有痛風(fēng)史的患者中，在16周內(nèi)將痛風(fēng)發(fā)作減少了70%，相比之下安慰劑組效果不明顯。同樣，在一項對432名使用別嘌醇開始降尿酸治療（ULT）的患者的研究中，發(fā)現(xiàn)canakinumab提供的預(yù)防效果優(yōu)于秋水仙堿。16周內(nèi)，canakinumab組患者的平均發(fā)作次數(shù)減少了60%以上，且canakinumab治療組的不良反應(yīng)發(fā)生率與秋水仙堿組相似。盡管這些研究在療效方面具有說服力，但美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）和歐洲藥品管理局（EMA）均未批準(zhǔn)IL-1β拮抗劑用于痛風(fēng)發(fā)作的預(yù)防。

（編者注：有研究報道Ann Rheum Dis. 2018 Feb, 77(2) 270-276 非布司他滴定不聯(lián)合止痛藥預(yù)防痛風(fēng)發(fā)作效果與秋水仙堿預(yù)防作用相當(dāng)）

圖3. 慢性腎病（CKD）患者的慢性痛風(fēng)管理。痛風(fēng)的主要管理策略是通過非藥物管理、藥物調(diào)整和添加降尿酸療法，將血清尿酸（SU）水平控制在<6 mg/dl。添加如鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-2抑制劑等藥物對于CKD和降低血清尿酸均有益，應(yīng)予以強(qiáng)烈考慮。此外，還應(yīng)仔細(xì)評估共病情況，因為痛風(fēng)顯著增加了心血管疾病的風(fēng)險。(編者注：國內(nèi)別嘌醇緩釋片250mg/d，非布司他20mg qd在大部分患者能有效降低血尿酸達(dá)標(biāo)，并不用如圖所示的這么大劑量。國內(nèi)不用甲氨蝶呤或霉酚酸酯治療痛風(fēng)，但有研究報道免疫調(diào)節(jié)劑聯(lián)合pegloticase在難治性痛風(fēng)患者可增加緩解率難治性痛風(fēng)患者的“福音”——Pegloticase 免疫調(diào)節(jié)劑）

患有痛風(fēng)和慢性腎?。–KD）的患者應(yīng)盡量減少攝入酒精、含果糖的添加糖和富含嘌呤的食物。盡管限制性飲食可能不會使血清尿酸水平降低超過1 mg/dl，但它可能通過對血壓、全身性炎癥和肝臟脂肪堆積的影響來對患者造成損傷。每天補(bǔ)充500毫克維生素C可以增強(qiáng)尿酸的排泄，并可能在一般人群中將血清尿酸水平降低≥0.5 mg/dl，但據(jù)我們所知，尚未在CKD患者中進(jìn)行測試?；加型达L(fēng)和CKD的患者通常需要進(jìn)行降尿酸治療（ULT），以阻止尿酸的生成、促進(jìn)尿酸的尿液排泄或降解尿酸。

回顧患者的用藥非常重要，因為某些藥物（如噻嗪類和襻利尿劑）可能會升高血清尿酸水平，可能需要替換掉，而其他藥物（如氯沙坦和鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑）則可能用于降低血清尿酸。鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑因其對腎臟和心血管的保護(hù)作用，越來越多地用于糖尿病和非糖尿病CKD患者中。它們可以平均將血清尿酸水平降低0.5至1.0 mg/dl（60–120 μmol/l），降低痛風(fēng)發(fā)生的風(fēng)險10%至15%，并且在患有糖尿病和痛風(fēng)的患者中，減少痛風(fēng)復(fù)發(fā)的風(fēng)險21%，總死亡率降低30%。

別嘌醇（一種黃嘌呤氧化酶抑制劑）因其高效性、耐受性和低成本，已成為最常用的降尿酸藥物。別嘌醇是幾乎所有痛風(fēng)患者，包括中重度CKD（≥3期）患者的首選一線藥物。長期足量的ULT治療可以降低血清尿酸水平、減少痛風(fēng)發(fā)作的復(fù)發(fā)，并縮小痛風(fēng)石。尿酸鹽痛風(fēng)石減少的速度與血清尿酸水平的降低成正比。

別嘌醇通常耐受性良好，但每10萬名患者中有6名可能會出現(xiàn)別嘌醇過敏綜合征，其特征為發(fā)熱、白細(xì)胞增多、嗜酸性粒細(xì)胞增多、嚴(yán)重的剝脫性皮疹、肝炎和腎衰竭。這種情況通常發(fā)生在治療的前8周內(nèi)。HLA-B?5801等位基因是發(fā)生此綜合征的主要風(fēng)險因素，該等位基因在漢族、韓國和泰國患者中尤為常見，與西班牙裔和非西班牙裔白人相比，在黑人（約4%）和太平洋島民中也更為常見。其他副作用包括胃腸道不耐受、瘙癢和輕度皮疹。所有黃嘌呤氧化酶抑制劑都會阻斷硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤的代謝，導(dǎo)致免疫抑制增加和可能的骨髓抑制。

盡管HLA-B?5801基因型是別嘌醇過敏綜合征的主要風(fēng)險因素，但利尿劑的使用和CKD也可能增加風(fēng)險。歐洲抗風(fēng)濕病聯(lián)盟（EULAR）建議根據(jù)腎功能調(diào)整別嘌醇的劑量。然而，如果在CKD患者中以每日50毫克的劑量開始別嘌醇治療，然后慢慢增加劑量，可以最大限度地減少過敏綜合征的風(fēng)險以及治療引發(fā)的痛風(fēng)發(fā)作。我們建議在最高風(fēng)險人群中檢測HLA-B?5801基因型（特別是漢族、韓國、泰國和非洲裔美國患者），如果確認(rèn)基因型存在，則使用替代的降尿酸治療藥物。

非布司他是另一種黃嘌呤氧化酶抑制劑，與別嘌醇不同，其藥代動力學(xué)不受CKD的影響。然而，關(guān)于其安全性的擔(dān)憂來自一項心血管安全性研究，該研究對痛風(fēng)合并主要心血管疾病史（其中46%為CKD 3期）的患者進(jìn)行隨機(jī)分配，接受非布司他或別嘌醇治療，隨訪中位時間為32個月。雖然非布司他在主要研究終點(diǎn)上不劣于別嘌醇，但非布司他組的全因和心血管死亡率高于別嘌醇組。

尿促排藥物（如丙磺舒和苯溴馬隆）一般不推薦用于有腎結(jié)石或CKD 3期以上的患者。然而，苯溴馬隆已被報道在CKD患者中有效降低血清尿酸水平；然而，其使用和可獲得性因肝毒性而受限，且未獲得美國FDA或許多其他國家的批準(zhǔn)。（編者注：苯溴馬隆國內(nèi)應(yīng)用較廣泛，在eGFR≥30ml/min/1.73m², 無腎結(jié)石，有心血管風(fēng)險，不想做別嘌醇的HLAB5801基因檢測的人群中應(yīng)用，定期監(jiān)測肝腎功能，尿常規(guī)和腎臟超聲，還是相對安全有效）

少數(shù)痛風(fēng)患者無法達(dá)到目標(biāo)血清尿酸水平，或者需要快速溶解其尿酸鹽沉積，這些患者可能從尿酸酶治療中受益，尿酸酶是一種將尿酸降解為尿囊素的酶。Pegloticase是唯一獲批用于治療耐藥性痛風(fēng)的重組尿酸酶，盡管在控制試驗中有效，但它具有免疫原性，可能導(dǎo)致中和抗體的形成，從而在約一半的患者中迅速失去療效。（編者注：國內(nèi)未上市）

透析可以清除尿酸，因此在開始血液透析后，痛風(fēng)發(fā)作和痛風(fēng)石通常減少。此外，晚期CKD患者對尿酸鹽結(jié)晶的炎癥反應(yīng)減弱，新發(fā)痛風(fēng)的病例很少見。對于痛風(fēng)發(fā)作的患者，治療通常包括全身或關(guān)節(jié)內(nèi)糖皮質(zhì)激素或IL-1β拮抗劑。對于繼續(xù)出現(xiàn)痛風(fēng)發(fā)作、檢測到痛風(fēng)石或在透析前血清尿酸水平超過6 mg/dl的患者，建議繼續(xù)使用ULT。

痛風(fēng)是一種慢性炎癥狀態(tài)，即使在急性發(fā)作之間的無癥狀期（“間歇性”痛風(fēng)）也會持續(xù)存在低度全身性炎癥。治療痛風(fēng)以達(dá)到目標(biāo)水平（血清尿酸<6 mg/dl）與提高生活質(zhì)量和減少痛風(fēng)發(fā)作相關(guān)。

在CKD中，血清尿酸被保留，應(yīng)該被視為一種毒素。痛風(fēng)本身是痛苦的，并且通常未得到充分治療，從而允許發(fā)作和尿酸沉積繼續(xù)。最近的研究還表明，尿酸結(jié)晶也可能沉積在關(guān)節(jié)外的部位，如血管和腎臟，通過失控的局部和全身性炎癥導(dǎo)致發(fā)病率增加。CKD中的痛風(fēng)管理應(yīng)該繼續(xù)作為每位腎臟病專家治療這些患者的常規(guī)內(nèi)容。