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      【論 著】椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)聯(lián)合血清CGRP檢測(cè)對(duì)頸性眩暈患者療效的評(píng)估價(jià)值

       實(shí)用心電學(xué)雜志 2025-05-29 發(fā)布于江蘇

      作  者:晁勝艷,陳潔如,謝志飛,韓如冰

      作者單位:濮陽(yáng)市人民醫(yī)院超聲診斷科

      作者簡(jiǎn)介:晁勝艷,主要從事超聲診斷相關(guān)研究,E-mail:sheng11yan@163.com

      基金項(xiàng)目:河南省醫(yī)學(xué)科技攻關(guān)聯(lián)合共建項(xiàng)目(LHGJ20195199)

      摘  要

      目的  觀察頸性眩暈患者超聲檢查椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)及血清降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平的變化,探討其對(duì)頸性眩暈治療效果的評(píng)估價(jià)值。方法  選取108例頸性眩暈患者并設(shè)為研究組進(jìn)行回顧性分析,再選取同期健康志愿者36例作為對(duì)照組。比較兩組椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)[左側(cè)椎動(dòng)脈(left vertebral artery,LVA)、右側(cè)椎動(dòng)脈(right vertebral artery,RVA)、基底動(dòng)脈(basilar artery,BA)收縮期最大血流速度(systolic maximum blood flow velocity,Vmax)]和血清CGRP水平。比較研究組不同眩暈程度患者LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平。研究組予以常規(guī)治療,依據(jù)治療1個(gè)月后的效果分為有效亞組74例、無(wú)效亞組34例,并比較其臨床資料及治療前后LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax、血清CGRP水平。分析治療效果的影響因素,并探討LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax、血清CGRP水平對(duì)治療效果的評(píng)估價(jià)值。結(jié)果  研究組LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平均低于對(duì)照組(均P<0.01);LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平排序:眩暈重度者<中度者<輕度者(均P<0.05)。無(wú)效亞組治療1個(gè)月后LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平均低于有效亞組(均P<0.01)。多因素Logistic回歸分析顯示,年齡、病程為治療效果的危險(xiǎn)因素,LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平為治療效果的保護(hù)因素(均P<0.05)。治療1個(gè)月后LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平聯(lián)合評(píng)估治療效果的AUC值大于單項(xiàng)指標(biāo)評(píng)估(均P<0.01)。結(jié)論  頸性眩暈患者超聲檢查參數(shù)LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平降低,且與眩暈程度、治療效果有關(guān),聯(lián)合檢測(cè)其水平對(duì)治療效果具有一定評(píng)估價(jià)值。

      關(guān)鍵詞

      頸性眩暈;椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù);降鈣素基因相關(guān)肽;椎動(dòng)脈;基底動(dòng)脈

      引用格式

      晁勝艷,陳潔如,謝志飛,等. 椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)聯(lián)合血清CGRP檢測(cè)對(duì)頸性眩暈患者療效的評(píng)估價(jià)值[J]. 實(shí)用心電與臨床診療, 2025, 34(2): 188-193.

      DOI: 10.13308/j.issn.2097-5716.2025.02.007

            頸性眩暈是由于頸椎及相關(guān)軟組織器質(zhì)性病變,壓迫椎-基底動(dòng)脈或交感神經(jīng),導(dǎo)致椎-基底動(dòng)脈內(nèi)血流減少而引起的一種眩暈綜合征,臨床表現(xiàn)為惡心、視物模糊、眩暈等,其發(fā)病率約占各類眩暈疾病的13%。臨床上常采用血管擴(kuò)張藥物、鎮(zhèn)靜藥物等西醫(yī)治療方法,可改善該病的臨床癥狀,但不同治療方案間療效差異較大,且缺乏統(tǒng)一評(píng)估標(biāo)準(zhǔn),因而尋找可評(píng)估治療效果的有效指標(biāo)有助于臨床調(diào)整治療方案。頸性眩暈發(fā)生時(shí),椎動(dòng)脈受壓可觸及表面及周圍神經(jīng),刺激交感神經(jīng),改變椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué),促使椎動(dòng)脈血流量減少、血流速度減緩,導(dǎo)致椎動(dòng)脈供血不足,從而引起頸性眩暈癥狀。降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)屬于神經(jīng)性多肽,廣泛分布于心血管、神經(jīng)系統(tǒng),可舒張血管,調(diào)節(jié)腦循環(huán),抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),降低血壓水平,參與眩暈發(fā)生過(guò)程。但椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、血清CGRP水平是否與頸性眩暈患者治療效果有關(guān)尚需進(jìn)一步研究。基于此,本研究主要探討頸性眩暈患者椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、血清CGRP水平與眩暈程度的關(guān)系及其對(duì)治療效果的評(píng)估價(jià)值。

      1  資料與方法

      1.1  一般資料

            選取濮陽(yáng)市人民醫(yī)院2021年3月至2024年3月108例頸性眩暈患者作為研究組進(jìn)行回顧性分析。再選取同期健康志愿者36例作為對(duì)照組。

            研究組:男86例、女22例,年齡51~73(62.44±5.28)歲,體重指數(shù)16~32(23.98±3.82) kg/m2。對(duì)照組:男26例、女10例,年齡50~76(63.57±6.03)歲,體重指數(shù)17~32(23.01±4.06) kg/m2。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

            納入標(biāo)準(zhǔn):① 符合頸性眩暈診斷標(biāo)準(zhǔn),臨床癥狀為惡心、視物旋轉(zhuǎn)、頭暈?zāi)垦5?,X線可見(jiàn)椎間孔變小、變窄,頸椎椎體排列不規(guī)則且伴有壓痛、椎間孔壓迫/臂叢牽拉試驗(yàn)陽(yáng)性;② 臨床資料完整;③ 就診前1個(gè)月未使用同類藥物治療;④ 意識(shí)清晰;⑤ 既往無(wú)急性出血史。排除標(biāo)準(zhǔn):① 合并心、肝、腎功能障礙;② 患有精神疾??;③ 眼源性、耳源性眩暈;④ 既往有顱腦損傷、開(kāi)顱史;⑤ 頸椎骨折;⑥ 伴有高位脊髓壓迫、椎管內(nèi)有占位性病變;⑦ 合并頸部腫瘤或頸椎結(jié)核等疾?。虎?腦梗死、腦出血等其他疾病所致眩暈。

      1.2  方法

      1.2.1  治療方案與治療效果標(biāo)準(zhǔn)

            研究組予以常規(guī)治療,包括減少體位變化、臥床休息,按摩頸部軟組織治療10 min/次,3次/d;口服鹽酸氟桂利嗪膠囊(5 mg/次、1次/d)、倍他司汀片(10 mg/次、3次/d),連續(xù)治療1個(gè)月。治療1個(gè)月后,依據(jù)治療效果將研究組分為有效亞組74例、無(wú)效亞組34例。治療效果參照文獻(xiàn)的標(biāo)準(zhǔn),治愈:臨床癥狀消失,頸性眩暈癥狀與功能評(píng)估量表(evaluation scale for cervical vertigo,ESCV)較治療前改善率≥90%;顯效:臨床癥狀緩解,70%≤ESCV較治療前改善率<90%;有效:臨床癥狀有所好轉(zhuǎn),30%≤ESCV較治療前改善率<70%;無(wú)效:臨床癥狀無(wú)改變或加重,ESCV較治療前改善率<30%。治愈、顯效、有效病例均納入有效亞組,無(wú)效病例納入無(wú)效亞組,其中ESCV包括5個(gè)維度:眩暈(16分)、頭痛(2分)、頸肩痛(4分)、日常生活與工作(4分)、心理與社會(huì)適應(yīng)(4分),得分越高則癥狀、功能狀況越好。

      1.2.2  椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、血清CGRP水平檢測(cè)

            于對(duì)照組體檢當(dāng)日及研究組治療前、治療1個(gè)月后,分別采用JYQ-TCD-2000超聲經(jīng)顱多普勒血流分析儀(上海聚慕醫(yī)療器械公司)檢測(cè)左側(cè)椎動(dòng)脈(left vertebral artery,LVA)、右側(cè)椎動(dòng)脈(right vertebral artery,RVA)、基底動(dòng)脈(basilar artery,BA)收縮期最大血流速度(systolic maximum blood flow velocity,Vmax)。抽取空腹外周靜脈血5 mL,離心10 min分離血清(轉(zhuǎn)速3 500 r/min、半徑13.5 cm),采用ELISA法檢測(cè)血清CGRP水平(試劑盒購(gòu)自上海酶聯(lián)生物公司)。

      1.3  觀察指標(biāo)

            1) 分析對(duì)照組體檢當(dāng)日和研究組治療前LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平。2) 依據(jù)眩暈障礙量表(dizziness handicap inventory,DHI)評(píng)價(jià)眩暈程度,將研究組患者分為輕度(0分≤DHI≤30分)、中度(30分<DHI≤60分)、重度(60分<DHI≤100分),分析其LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平。3) 分析有效亞組、無(wú)效亞組治療前和治療1個(gè)月后的LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平,并評(píng)價(jià)治療1個(gè)月后各指標(biāo)對(duì)治療效果的評(píng)估價(jià)值。

      1.4  統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

            采用SPSS 25.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以x±s表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),多組間比較采用單因素方差分析(進(jìn)一步兩兩間比較采用Bonferroni法檢驗(yàn))。計(jì)數(shù)資料以n(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。采用多因素Logistic回歸分析探討治療效果的影響因素。采用ROC曲線分析LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平對(duì)治療效果的評(píng)估價(jià)值。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2  結(jié)果

      2.1  兩組椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)及血清CGRP水平

            研究組椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平均明顯低于對(duì)照組(均P<0.01)。見(jiàn)表1。

      2.2  不同眩暈程度患者椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)、血清CGRP水平

            不同眩暈程度的3組患者LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01),且眩暈重度者<中度者<輕度者(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

      2.3  有效亞組、無(wú)效亞組的臨床資料

            無(wú)效亞組的年齡、糖尿病占比均明顯高于有效亞組,病程長(zhǎng)于有效亞組(均P<0.01)。其他臨床資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。見(jiàn)表3。

      2.4  有效亞組、無(wú)效亞組椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)及血清CGRP水平

            無(wú)效亞組治療1個(gè)月后LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平均明顯低于有效亞組(均P<0.01)。兩組治療1個(gè)月后各指標(biāo)水平均高于治療前(均P<0.05)。見(jiàn)表4。

      2.5  治療效果的多因素Logistic回歸分析

            以治療效果為因變量(有效=0、無(wú)效=1),以年齡、病程、糖尿病、LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平為自變量,行多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,年齡、病程為治療效果的危險(xiǎn)因素,LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平為治療效果的保護(hù)因素(均P<0.05)。見(jiàn)表5。

      2.6  各指標(biāo)對(duì)治療效果的評(píng)估價(jià)值

            以無(wú)效亞組34例為陽(yáng)性樣本、有效亞組74例為陰性樣本,ROC曲線分析顯示治療1個(gè)月后LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平聯(lián)合評(píng)估治療效果的AUC值為0.927,明顯大于單項(xiàng)指標(biāo)評(píng)估(均P<0.01)。見(jiàn)表6。

      3  討論

            頸性眩暈的發(fā)病機(jī)制可能與椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)病變、血流動(dòng)力學(xué)改變、血管內(nèi)皮功能障礙、炎癥-氧化應(yīng)激反應(yīng)、交感神經(jīng)刺激、血液因子失衡等有關(guān)。

            頸性眩暈患者血液黏稠度較高時(shí),可減緩椎-基底動(dòng)脈血流速度,引起腦缺血、動(dòng)脈硬化等多種疾病。在正常機(jī)體中,椎動(dòng)脈血管可調(diào)節(jié)椎-基底動(dòng)脈血流量;椎動(dòng)脈受壓時(shí),代償性擴(kuò)張受限,促使管腔變窄、循環(huán)阻力增加,影響血流速度,導(dǎo)致頸部骨結(jié)構(gòu)改變或椎體穩(wěn)定性失衡,造成頸部軟組織損傷、椎動(dòng)脈管腔受壓迫,從而引起椎-基底動(dòng)脈供血不足,其中LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax可反映基底動(dòng)脈血流情況。軟組織壓迫、刺激等因素導(dǎo)致椎動(dòng)脈管腔狹窄,可改變局部血流動(dòng)力學(xué),增加血液黏度,影響椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng),導(dǎo)致LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax降低。本研究發(fā)現(xiàn),研究組LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax低于對(duì)照組,且LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax眩暈重度者<中度者<輕度者。分析其原因可能為頸性眩暈患者血液黏稠度較高,可加重機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài),影響腦組織血流灌注,促使血管壁增厚或堵塞,形成血栓或凝血斑塊,從而加重動(dòng)脈粥樣硬化,引起腦組織供血障礙,導(dǎo)致LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax降低。既往研究表明,藥物聯(lián)合治療頸性眩暈患者,可提高LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax,從而發(fā)揮增益臨床療效的作用。本研究顯示,無(wú)效亞組治療1個(gè)月后LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax低于有效亞組,推測(cè)其原因可能為治療無(wú)效者體內(nèi)血液黏稠度增加,影響局部血液循環(huán)、頸部血流動(dòng)力學(xué),促使血栓形成,增大血管外周阻力,引起椎動(dòng)脈痙攣;而血管痙攣可影響頸動(dòng)脈血液循環(huán),抑制局部炎癥物質(zhì)吸收,誘發(fā)血管水腫,減少組織供血供氧量,加重神經(jīng)元受損程度,促使椎動(dòng)脈硬化發(fā)展,導(dǎo)致臨床表現(xiàn)為L(zhǎng)VA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax降低。

            CGRP可擴(kuò)張腦血管,調(diào)節(jié)腦血流量,拮抗內(nèi)皮素-1(endothelin-1,ET-1),抑制細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流,降低血液黏度,改善腦血流。正常狀態(tài)下CGRP與ET-1處于相對(duì)平衡狀態(tài),共同維持腦血管舒張、收縮功能。當(dāng)頸性眩暈發(fā)生時(shí),CGRP水平降低,可促進(jìn)神經(jīng)性炎癥反應(yīng),引起腦血管收縮-舒張功能失調(diào),促使血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,造成腦組織缺血缺氧。CGRP可調(diào)節(jié)下丘腦合成及釋放激素,誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞松弛,激活三叉神經(jīng)節(jié),促進(jìn)血管微循環(huán),抑制動(dòng)脈粥樣硬化形成和血栓形成,促進(jìn)受損腦血管內(nèi)皮損傷修復(fù)再生,保護(hù)腦細(xì)胞新陳代謝,其水平降低可促使椎動(dòng)脈收縮,引起氧化應(yīng)激反應(yīng),誘導(dǎo)血腦屏障損傷,加速血管組織細(xì)胞缺血壞死,引起腦血流循環(huán)障礙,加重神經(jīng)系統(tǒng)損傷程度。本研究發(fā)現(xiàn),頸性眩暈患者血清CGRP水平降低,與既往研究報(bào)道相似。同時(shí),本研究發(fā)現(xiàn),血清CGRP水平眩暈重度者<中度者<輕度者,分析其原因可能為CGRP水平降低可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷,促進(jìn)炎癥因子激活、血小板聚集,降低血管內(nèi)皮抗氧化能力,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成,促使血管痙攣,造成腦組織缺血缺氧,從而參與頸性眩暈發(fā)生發(fā)展過(guò)程。本研究顯示,治療1個(gè)月后無(wú)效亞組血清CGRP水平低于有效亞組,推測(cè)其原因可能為CGRP水平降低可促進(jìn)血小板聚集,提高血液黏稠度,減少腦部血流量,并可促進(jìn)神經(jīng)炎癥反應(yīng),引起顱內(nèi)血管舒縮功能失調(diào),腦組織血流量及供氧減少,導(dǎo)致腦血管痙攣及缺血缺氧,從而影響治療效果。既往研究表明,椎動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)與后循環(huán)缺血有關(guān),可能作為預(yù)測(cè)椎動(dòng)脈狹窄或閉塞的指標(biāo)。文獻(xiàn)研究表明,CGRP可能作為頸性眩暈的治療靶點(diǎn),其水平降低與腦血管狹窄程度有關(guān)。但LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax、血清CGRP水平聯(lián)合檢測(cè)對(duì)頸性眩暈患者治療效果的評(píng)估價(jià)值尚未可知。本研究發(fā)現(xiàn)年齡、病程為治療效果的危險(xiǎn)因素,LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平為治療效果的保護(hù)因素;進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),治療1個(gè)月后LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平聯(lián)合評(píng)估治療效果的AUC值大于單項(xiàng)指標(biāo)評(píng)估,提示LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平降低可增加治療無(wú)效發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),聯(lián)合檢測(cè)可作為評(píng)估治療效果的方案。

            綜上所述,頸性眩暈患者LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平降低,且與眩暈程度有關(guān),LVA-Vmax、RVA-Vmax、BA-Vmax及血清CGRP水平為治療效果的保護(hù)因素,聯(lián)合檢測(cè)其水平對(duì)評(píng)估治療效果具有臨床應(yīng)用價(jià)值。但仍需進(jìn)一步對(duì)比分析其聯(lián)合檢測(cè)與常規(guī)檢測(cè)指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)的評(píng)估價(jià)值。

          排版:李政萍

          統(tǒng)籌:顧   艷

          審核:徐云峰

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