胃底腺型胃癌。胃底腺型胃癌是由 Ueyama 等最早提出的，病理組織學(xué)表現(xiàn)為以主細(xì)胞為中心的，與胃底腺中部 - 深部細(xì)胞類似的胃型黏液表型，屬于惡性度低的腫瘤。胃底腺型胃癌在慢性萎縮性胃炎背景黏膜下發(fā)生是非常低的。在胃底腺型胃癌中，肉眼觀察可分為 SMT 樣隆起型（ Ⅱa）， 平 坦 型（ Ⅱb）， 凹 陷 型（ Ⅱc）。圖 9　胃底腺型胃癌的特殊病例。

胃黏膜異位：球部見多發(fā)隆起性改變，色白，隆起處放大胃鏡下可見與胃內(nèi)所見一樣的微細(xì)黏膜結(jié)構(gòu)，周圍為十二指腸絨毛結(jié)構(gòu)。16、食管黏膜下隆起：見 1 枚半球形隆起，大小約（）cm，表面光滑，色同周圍黏膜，活檢鉗觸之質(zhì)硬，略活動。17、賁門失弛緩：食管內(nèi)腔明顯擴(kuò)張，潴留大量的食物殘渣及液體，食管下段至胃食管連接處可見狹窄。胃體小彎見半球形黏膜下隆起，大小約 1.0 cm，表面光滑，色同周圍黏膜，活檢鉗觸之質(zhì)硬，活動度差。

“黑化”的結(jié)腸。然而結(jié)腸黑色素沉著使得結(jié)腸粘膜呈“豹紋”改變，非常具有視覺刺激，結(jié)腸黑變病是一種良性、可逆的結(jié)腸黏膜病變，特征為結(jié)腸黏膜出現(xiàn)棕褐色或黑色色素沉積，通常與長期使用刺激性瀉藥（尤其是蒽醌類）相關(guān)。臨床內(nèi)鏡診療過程中，這種疾病并不少見，因便秘長期服用瀉藥，尤其是以上提到的蒽醌類，此類瀉藥歸于天然瀉藥，廣泛易得，以至于某些情況被認(rèn)為有效經(jīng)濟(jì)且無害。

缺血性結(jié)腸炎。缺血性結(jié)腸炎是一種因腸道可逆性的微循環(huán)障礙所引發(fā)的一過性且局限性的大腸黏膜缺血性病變，其發(fā)病時主干動靜脈并無明顯閉塞情況，于 1963 年由博利（Boley）等人首次報道。其他需要鑒別的疾病包括：相對于可逆性的缺血性結(jié)腸炎而言的不可逆性腸道缺血疾病、伴有血管閉塞的栓塞癥及血栓癥（急性腸道功能不全）、無血管閉塞的非閉塞性腸道缺血癥（non-occlusive mesentric ischemia：NOMI）。

烏司他丁再獲推薦用于治療急性胰腺炎。最近由中華中醫(yī)藥學(xué)會發(fā)布的《重癥急性胰腺炎中西醫(yī)結(jié)合診療指南》中，烏司他丁再次獲得推薦，共識推薦意見指出2：生長抑素和其類似物（如奧曲肽）、蛋白酶抑制劑（如烏司他?。┠軌驕p少AP并發(fā)癥，蛋白酶抑制劑建議早期足量應(yīng)用，臨床效果與劑量具有相關(guān)性。因此，烏司他丁被《重癥急性胰腺炎中西醫(yī)結(jié)合診療指南》推薦用于AP治療，并建議早期、足量應(yīng)用，減少AP并發(fā)癥。

內(nèi)鏡病例：活檢后出血及處理策略病例 ：胃平滑肌瘤常規(guī)內(nèi)鏡觀察，賁門直下后壁見一 15～20mm 大 小 的 SEL（圖 2a）。鉆孔活檢7塊（圖 2c、d）。然而活檢之后創(chuàng)面可見持續(xù)的活動性滲血，予以金屬夾夾閉 （圖 2e）?；顧z病理在第 3 塊活檢組織中查見了腫瘤組織 （圖 2f）。紡錘狀的細(xì)胞團(tuán)塊 （圖 2g），SMA 免疫組化染色陽性 （圖 2h） 且 c-kit 免疫組化陰性 （圖 2i）。

3. 圈套器套扎息肉基底部4. 息肉切除術(shù)后；9、內(nèi)鏡黏膜下隧道腫瘤切除術(shù)（STER）步驟：發(fā)現(xiàn)食管腫瘤→超聲胃鏡檢查提示腫瘤起源于黏膜肌層/黏膜下層/固有肌層→距腫物近口側(cè)直線距離5cm處開始進(jìn)行黏膜下注射→勾刀切開黏膜，海博刀逐步分離黏膜下層及肌層，于黏膜下層及肌層之間形成一縱行隧道→分離直至跨過瘤體1-2cm，顯露腫瘤→圈套器輔助切除瘤體，必要時創(chuàng)面電凝止血→鈦夾夾閉隧道開口1. 發(fā)現(xiàn)腫物；

胃鏡診斷報告中的A、IM、H、N和DR對于胃鏡報告中出現(xiàn)的“慢性非萎縮性胃炎[（C-0）A0IM0H1N0DR1(2)]”，許多患者不明所以，甚至有些醫(yī)生也很費(fèi)解，下面我就向大家詳細(xì)說明一下這是個什么東東。再來說說那幾個字母代表的是哪門哪派：A代表萎縮，IM代表腸化，H代表黏膜腫脹，N代表雞皮樣改變，DR代表彌漫性性發(fā)紅。如A0IM0H1N0DR1(2)，這個分值為0+0+1+0+1=2分，發(fā)生胃癌的風(fēng)險較低。

內(nèi)鏡讀片：胃囊腫 ？胃囊腫胃囊腫主要分為：①淋巴管擴(kuò)張②黏膜內(nèi)（第2層）的幽門腺內(nèi)存留的囊腫③被柱狀上皮、立方上皮所覆蓋的 simple type 第二類囊腫有可能與胃炎、糜爛以及潰瘍的黏膜缺損修復(fù)相關(guān)。常規(guī)內(nèi)鏡下胃囊腫具有透光性并且伴有色調(diào)的變化 （圖 8a）。EUS 圖像上表現(xiàn)為第 3 層內(nèi)的均一、無回聲圖像 （圖 8b）。

消失的“它”---肚子里“落下”的夾子去哪啦？鈦合金止血夾通常在磁場中不發(fā)生或僅發(fā)生輕微的移位，并不會對檢查者產(chǎn)生威脅，所以體內(nèi)有鈦夾是可以做核磁檢查的，但個別時候因?yàn)椴馁|(zhì)密度的不同，在磁共振成像中會產(chǎn)生較小偽影，比如檢查部位靠近止血夾，如腹部、盆腔的核磁檢查，檢查前需要提前告知做核磁的醫(yī)生，告知手術(shù)部位及材質(zhì)證明，患者應(yīng)根據(jù)止血夾的具體成分和檢查部位，與醫(yī)生充分溝通后選擇最合適的影像學(xué)檢查。

病理結(jié)構(gòu)10：胃黏膜的結(jié)構(gòu)病理醫(yī)生要了解的基本知識，建議收藏，上、下班途中碎片化時間聽聽！1. 表面上皮：覆蓋于胃黏膜的最表層，主要由表面黏液細(xì)胞組成，這些細(xì)胞富含黏液，能夠分泌以 MUC5AC 為核心蛋白的Ⅰ型黏液，對胃黏膜起到保護(hù)作用，防止胃酸和胃蛋白酶對黏膜的侵蝕。3. 細(xì)胞組成和分化：胃黏膜中存在獨(dú)特的細(xì)胞類型，如壁細(xì)胞和主細(xì)胞，這些細(xì)胞在其他消化道區(qū)域的黏膜中并不存在或功能迥異。

不明原因的低蛋白血癥--小腸淋巴管擴(kuò)張癥。本病具有典型癥狀（水腫、腹瀉、低蛋白血癥）、外周血淋巴細(xì)胞絕對數(shù)減少、血漿蛋白與IgG同時降低時可疑診，結(jié)合內(nèi)鏡/手術(shù)病理證實(shí)小腸淋巴管擴(kuò)張或腸道蛋白丟失增多證據(jù)即可確診，腸活檢是原發(fā)性IL的金標(biāo)準(zhǔn)。超聲表現(xiàn)：腸壁節(jié)段性、跳躍性增厚，≥4mm，腸壁層次可清晰或消失，腸壁血流信號增多，活動期可合并腸腔狹窄、腸瘺、腸周膿腫、腸周脂肪爬行等征象。

不典型增生、上皮內(nèi)瘤變/異型增生、黏膜內(nèi)癌的定義與區(qū)別一、核心定義不典型增生（Atypical Hyperplasia）性質(zhì)：癌前病變（原位癌范疇），需100%確認(rèn)腫瘤性。定義：腫瘤細(xì)胞突破基底膜，浸潤至黏膜固有層或黏膜肌層，但未累及黏膜下層。癌前病變。黏膜內(nèi)癌。腫瘤細(xì)胞突破基底膜，浸潤至黏膜固有層或黏膜肌層（需具備浸潤特征）三、補(bǔ)充說明活檢局限性：活檢診斷為異型增生/上皮內(nèi)瘤變可能低估病變，實(shí)際術(shù)后可能升級為癌。

然而，在胃倒翻轉(zhuǎn)時，可觀察到鱗柱交界（SCJ），分為CG-0、CG-1、CG-2。SCJ與狹窄部距離小于1 cm的為CG-1，超過1 cm的為CG-2。CG-0：食道賁門失弛緩癥患者，反轉(zhuǎn)觀察時，未能看到SCJ。CG-1：賁門失弛緩癥患者，反轉(zhuǎn)觀察時可見SCJ，與狹窄部的距離小于1 cmd. CG-2：賁門失弛緩癥患者，反轉(zhuǎn)觀察時可見SCJ，與狹窄部的距離大于1 cm。

胃黏膜下腫瘤：常規(guī)內(nèi)鏡診斷策略SMT 通常沒有臨床癥狀，大多都是在胃鏡檢查中被偶然發(fā)現(xiàn)的。②表面被與周圍黏膜相同的非腫瘤黏膜覆蓋；特別是腸管對于胃體大彎的壓迫以及肝囊腫對于胃體部～胃穹窿部的壓迫相對比較常見 （圖 1a）。圖 1 肝囊腫a 常規(guī)內(nèi)鏡圖像胃穹窿部表面平滑的、拳頭大小的 SMT 樣隆起。表 1 各種 SMT 的特征進(jìn)一步確診病變，有賴于觀察病變的形狀與部位、大小、色調(diào)，表面有無凹陷及潰瘍形成，硬度，單發(fā)／多發(fā)。

-多發(fā)粘膜下腫瘤。胃鏡 診斷【惡性淋巴瘤（mantle cell lymphoma：MCL）】鑒別診斷在上消化道內(nèi)鏡檢查中，多見10毫米以下的粘膜下腫瘤樣隆起。轉(zhuǎn)移性胃癌、惡性淋巴瘤、神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤（neuroendocrine tumor：NET）、胃腸道間質(zhì)瘤（gastrointestinal stromal tumor：GIST）是鑒別疾病，但由于其高發(fā)傾向較強(qiáng)，因此首先考慮NET、惡性淋巴瘤。懷疑惡性淋巴瘤是一種在整個消化道中觀察到粘膜下腫瘤樣隆起的疾病。

UC 的治療藥物包括傳統(tǒng)的氨基水楊酸制劑、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、生物制劑和小分子制劑等。糖皮質(zhì)激素是中、重度 UC 和急性重度 UC 的一線治療藥物。對于輕、中度活動性 UC 和中度活動性 UC，如足量美沙拉嗪治療無效，建議更換為口服全身作用的糖皮質(zhì)激素或升級生物制劑以誘導(dǎo)緩解。UC 患者生物制劑的使用要點(diǎn)。①對于輕中度活動性 UC 和中度活動性 UC，若足量氨基水楊酸制劑治療無 效，可選擇糖皮質(zhì)激素或生物制劑來誘導(dǎo)緩解；

胃底腺型胃癌是朝向胃底腺分化的分化型腺癌的一個亞型，廣義的胃底腺型胃癌可以分為單純的胃底腺型胃癌和胃底腺粘膜型胃癌兩種類型。三、胃底腺粘膜型胃癌不僅具有胃底腺型胃癌的成分，還伴有能朝向胃底腺粘膜的小凹上皮和頸部粘液腺分化的癌成分。胃底腺粘膜型胃癌的生長層次更表淺（黏膜層），而胃底腺型胃癌常浸潤至黏膜下層，且胃底腺粘膜型胃癌的細(xì)胞異型性略高于胃底腺型胃癌，但仍較其他胃癌亞型輕微。

中國潰瘍性結(jié)腸炎診治指南（2023年）之一潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種特發(fā)性慢性結(jié)腸粘膜炎癥性疾病，病變主要局限于結(jié)腸粘膜與粘膜下層，多起源于直腸，呈連續(xù)性彌漫性逆行向近端發(fā)展，可累及整個結(jié)腸甚至末段回腸。血管透見像：正常大腸粘膜可清晰觀察到粘膜下血管，當(dāng)UC導(dǎo)致炎癥細(xì)胞浸潤粘膜層，導(dǎo)致粘膜水腫，血管透見像消失，呈現(xiàn)血管紋理模糊樣外觀。UC的組織學(xué)特征：隱窩炎、隱窩膿腫、基底漿細(xì)胞增多。

胃固有粘膜分為胃體腺、幽門腺及賁門腺，幽門腺及賁門腺組織學(xué)基本相同。隨著感染時間的進(jìn)展，粘膜逐漸萎縮及腸化，Hp不愿意住在萎縮腸化粘膜中，繼而向胃體部搬家，腸化萎縮重度的胃內(nèi)Hp有時會消失。萎縮及腸化從胃竇開始，沿胃小彎側(cè)進(jìn)展，等到胃小彎整個萎縮后回向前后壁擴(kuò)展，最后波及到大彎，一般大彎粘膜完全萎縮的比較少。正常的胃粘膜=從未感染過Hp的胃。胃體下部接近竇體交界大彎時注意有無胃竇與胃體之間明顯的邊界。