黃曲霉毒素是一種致癌物，而人的身體里負責黃曲霉毒素代謝的酶叫做混合功能氧化酶（MFO），經(jīng)過一系列的實驗，坎貝爾發(fā)現(xiàn)蛋白質(zhì)攝入的水平很容易改變這種酶的活性。這種酶既有催化黃曲霉毒素的功能，也有對黃曲霉毒素進行解毒的功能，也就意味著我們患癌的風險提高了。

印度的一些科學家進行了另外一些實驗，他們發(fā)現(xiàn)降低蛋白質(zhì)的攝入，不僅能夠大幅度地降低酶活性，而且降低的速率也很快，這樣，黃曲霉毒素被轉(zhuǎn)化為有害的黃曲霉毒素代謝物就更少，從而降低了代謝物與DNA結(jié)合、造成DNA突變的概率。

同樣的，還有一些科學家也做了一些實驗，發(fā)現(xiàn)低蛋白膳食或是同等替代品能通過下列機制降低腫瘤的發(fā)病率，例如：

l         能導致更少的黃曲霉毒素進入細胞；

l         能讓細胞的增殖速度減緩；

l         導致酶復合物內(nèi)部發(fā)生多處改變，從而降低酶復合物的活性；

l         黃曲霉毒素－DNA復合物的形成減少。

坎貝爾又做了一些實驗，發(fā)現(xiàn)病灶細胞團的發(fā)育幾乎完全取決于蛋白質(zhì)的攝入量，而與黃曲霉毒素的攝入量沒有關(guān)系。經(jīng)黃曲霉毒素啟動后，用20%蛋白飼料飼養(yǎng)的大鼠，其病灶細胞團的生長速度比用5%蛋白飼料喂養(yǎng)大鼠的病灶細胞團的生長速度要快3倍。

另外一個實驗發(fā)現(xiàn)，接觸較高水平致癌物的大鼠，飼以5%的蛋白飼料時，病灶細胞團要少得多；而接觸低水平致癌物的大鼠，飼以20%的蛋白飼料后，病灶細胞團要多得多，接近9倍。

坎貝爾教授接著設(shè)計了另外一些實驗，發(fā)現(xiàn)當將蛋白飼料的量從20%降到5%時，病灶細胞團的數(shù)量急劇下降，而恢復到20%時，又開始上升。這些動物實驗非常具有說服力，病灶細胞的生長可以通過給予不同劑量的蛋白質(zhì)來進行調(diào)節(jié)，并實現(xiàn)逆轉(zhuǎn)，這種效果在病灶發(fā)展的各個階段都可以觀察到。而這也是當我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)自己有腫瘤時最應該關(guān)心的。

這些實驗最顯著的發(fā)現(xiàn)是：病灶細胞團只有在動物攝入的膳食蛋白質(zhì)達到或超過身體生長速度所需的蛋白質(zhì)攝入量時，病灶細胞團才開始增殖。盡管研究結(jié)論來自動物實驗，但是對人來說也有相當重要的意義。因為在成長期的大鼠和人對蛋白質(zhì)的需求量以及成年大鼠和成年人維持身體健康所需的蛋白質(zhì)量是非常接近的。（這一點同樣有實驗證明）