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如圖所示
激素敏感脂肪酶是甘油三酯水解的限速酶。胰高血糖素，腎上腺素，去甲腎上腺素，促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）可激活此酶，促進脂肪動員，也叫脂解激素；而胰島素、前列腺素等能抑制脂肪動員。
二、脂肪酸的氧化
（一）飽和脂肪酸的氧化
脂肪酸在供氧充足的條件下，可氧化分解生成CO2和水，并釋放大量能量供機體利用。脂肪酸氧化過程可概括為活化、轉移、β氧化及最后經(jīng)三羧酸循環(huán)被徹底氧化生成CO2和水并釋放出能量等四個階段。
1.脂肪酸的活化
部位在細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體外膜，活化產(chǎn)物為脂酰CoA，這一過程消耗2個高能磷酸鍵。
2.脂酰CoA的轉移
在肉堿脂酰轉移酶I和肉堿脂酰轉移酶II的作用下，脂酰CoA從胞液轉移到線粒體內(nèi)。其中肉堿脂酰轉移酶I是限速酶。如圖所示
3.脂肪酸的β氧化
在線粒體,脂酰CoA經(jīng)過脫氫、加水、再脫氫和硫解四步反應，分解生成1分子乙酰CoA和少了2個C原子的脂酰CoA。每次β氧化生成5個ATP。如圖所示
4.乙酰CoA的徹底氧化
從脂肪酸β氧化產(chǎn)生的乙酰CoA,與來自糖代謝中丙酮酸氧化脫羧生成的乙酰CoA均需經(jīng)三羧酸循環(huán)被徹底氧化生成CO2及H2O,同時釋放出能量供機體利用（見糖代謝）。
5.脂肪酸氧化的能量生成
16C的軟脂酸氧化分解可生成129個ATP。如圖所示
(二)奇數(shù)碳原子脂肪酸的氧化
人體含有的極少數(shù)奇數(shù)碳原子的脂肪酸，經(jīng)活化、轉移及多次β氧化生成多個分子的乙酰CoA后，最終生成含奇數(shù)碳的丙酰CoA。丙酰CoA經(jīng)羧化轉變成琥珀酰CoA，沿三羧酸循環(huán)途徑生成草酰乙酸，再循糖異生過程轉變?yōu)楸帷Ｆ湓隗w內(nèi)可被徹底氧化，亦可轉生成糖。
(三)不飽和脂肪酸的氧化
天然不飽和脂肪酸多為順式，需轉變?yōu)榉词綐嬓停拍鼙?#946;氧化酶系作用，經(jīng)一步氧化分解。如圖所示
三、酮體的生成和利用
酮體（ketone bodies）是脂肪酸在肝內(nèi)分解氧化時的正常中間代謝產(chǎn)物。包括乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮。其中β羥丁酸含量較多，丙酮含量極微。
1.酮體的生成
以乙酰CoA為原料，在肝細胞線粒體內(nèi)經(jīng)酶催化先縮合生成3羥3甲基戊二酸單酰CoA（HMGCoA），再經(jīng)裂解而生成酮體。HMG輔酶A合酶是酮體合成的關鍵酶.除肝以外，腎也含有生成酮體的酶體系。
肝臟有生成酮體的酶，但缺乏利用酮體的酶。肝產(chǎn)生的酮體需經(jīng)血液運輸?shù)礁瓮饨M織進一步氧化分解。如圖所示
2.酮體的利用
在肝外組織細胞的線粒體內(nèi)，β羥丁酸和乙酰乙酸可被氧化生成2分子乙酰CoA。乙酰CoA進入三羧酸循環(huán)被徹底氧化。如圖所示
3. 酮體生成的意義
酮體是肝中脂肪酸氧化時的正常中間代謝產(chǎn)物，是肝輸出能源的一種形式。酮體分子小，易溶于水，能通過血腦屏障及肌肉內(nèi)毛細血管壁，是肌肉、尤其是腦組織的重要能源。腦組織幾乎不能氧化脂肪酸，但能利用酮體，長期饑餓及糖供給不足時，酮體將替代葡萄糖而成為腦組織及肌肉的主要能源。
正常情況下，血中酮體含量很少，每100ml血中酮體含量低于3mg(0.3mmol/L）。但在饑餓、高脂低糖膳食及糖尿病時，脂肪動員加強，脂肪酸氧化增多，酮體生成過多，超過肝外組織利用酮體的能力，引起血中酮體升高，當高過腎回吸收能力時，則尿中出現(xiàn)酮體，即為酮癥（ketosis）。因酮體中乙酰乙酸及β羥丁酸都是相對強的有機酸，如在體內(nèi)堆積過多可引起代謝性酸中毒。
四、甘油代謝
甘油三脂水解后的另一產(chǎn)物甘油（glycerol）的合成與分解代謝都是通過磷酸二羥丙酮而與糖代謝密切相連的。如圖所示
五、脂肪酸的合成
脂肪酸的合成是以乙酰CoA為原料，在細胞的胞液中經(jīng)脂肪酸合成酶復合體催化而完成的，但只能合成至最長含16碳的軟脂酸。它再經(jīng)進一步的加工可生成碳鏈更長的或不飽和的脂肪酸。
1.合成部位
在肝、腎、腦、肺、乳腺及脂肪組織的胞液中都含有脂肪酸合成酶復合體，均能合成脂肪酸，其中以肝臟合成能力最強。
2.合成原料
合成脂肪酸的原料是乙酰CoA，主要來自糖的氧化分解。此外，某些氨基酸分解也可提供部分乙酰CoA。以上過程都是在線粒體內(nèi)進行的，而合成脂肪酸的酶卻存在于胞液中，因此乙酰CoA必須進入胞液才能用于合成脂肪酸。乙酰CoA不能自由通過線粒體內(nèi)膜，需借助于檸檬酸-丙酮酸循環(huán)（citrate pyruvate cycle）將乙酰CoA從線粒體內(nèi)運出到胞液中。
首先在線粒體內(nèi)，乙酰CoA與草酰乙酸經(jīng)檸檬酸合酶催化縮合生成檸檬酸，再由線粒體內(nèi)膜上相應載體協(xié)助進入胞液。在胞液內(nèi)存在的檸檬酸裂解酶可使檸檬酸裂解產(chǎn)生乙酰CoA及草酰乙酸，前者可用于合成脂肪酸，后者可返回線粒體補充合成檸檬酸時的消耗。但草酰乙酸也不能自由通透線粒體內(nèi)膜，故必需先經(jīng)蘋果酸脫氫酶催化，還原成蘋果酸再經(jīng)線粒體內(nèi)膜上的載體轉運入線粒體，經(jīng)氧化后補充草酰乙酸。也可在蘋果酸酶作用下，氧化脫羧生成丙酮酸，同時伴有NADPH的生成。丙酮酸可經(jīng)內(nèi)膜載體被轉運入線粒體內(nèi)，此時丙酮酸可再羧化轉變?yōu)椴蒗Ｒ宜?。每?jīng)檸檬酸-丙酮酸循環(huán)一次，可使一分子乙酰CoA由線粒體進入胞液，同時消耗兩分子ATP，還為機體提供了NADPH以補充合成反應的需要。
乙酰CoA需先羧化生成丙二酰CoA后才能進入合成脂肪酸的途徑。乙酰CoA羧化酶是脂肪酸合成過程中的限速酶。此酶是變構酶。其無活性的單體與有活性的多聚體之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進單體聚合成多聚體，增強酶活性，而長鏈脂肪酸可加速解聚，從而抑制該酶活性。乙酰CoA羧化酶還可依賴于cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾來調(diào)節(jié)酶活性。此酶經(jīng)磷酸化后活性喪失。如胰高血糖素及腎上腺素等能促進這種磷酸化作用。從而抑制脂肪酸的合成；而胰島素則能促進酶的去磷酸化作用，故可增強乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。
3.脂肪酸的合成過程
在大腸桿菌中，脂肪酸合成酶復合體是由7種不同功能的酶與一種低分子量蛋白質(zhì)脂酰基載體蛋白形成的多酶復合體。
Ⅰ脂肪酸合成酶復合體
(1)脂酰基載體蛋白（acyl carrier protein, ACP），為一低分子量蛋白質(zhì)（分子量8860），其輔基為4′磷酸泛酰氨基乙硫醇。其4'磷酸端與ACP中絲氨酸殘基借磷酸酯鍵相連。另一端的自由-SH基，它與脂?；g形成硫酯鍵，借以攜帶合成的脂?；鶑囊粋€酶轉移到另一個酶參加反應。
(2)7種酶：乙酰基轉移酶，丙二?；D移酶，β酮脂酰合酶，β酮脂酰還原酶，β羥脂酰脫水酶，烯酰還原酶，硫酯酶。
Ⅱ合成過程
脂肪酸的合成過程是以1分子乙酰CoA和7分子丙二酰CoA在脂肪酸合酶復合體的作用下首先合成16碳的軟脂酸。合成過程中消耗NADPH+H+及ATP。
4. 脂肪酸碳鏈的延長
軟脂酸作為其他更長碳鏈脂肪酸的前體，在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或線粒體中的脂肪酸碳鏈延長酶體系作用下，形成更長碳鏈的脂肪酸。
在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，軟脂酸延長是以丙二酰CoA為二碳單位的供體；在線粒體，軟脂酸延長以乙酰CoA為二碳單位的供體。在延長過程中均由NADPH+H+供氫，使脂肪酸碳鏈延長至24碳或26碳。以18碳的硬脂酸最多。
5.不飽和脂肪酸的合成
人和動物組織含有的不飽和脂肪酸主要為軟油酸（16：1Δ9）、油酸（18：1Δ9）、亞油酸（18：2Δ9,12）、亞麻酸（18：3Δ9,12,15）、花生四烯酸（20：4Δ5,8.,11,14）等。
軟油酸和油酸可由相應的脂肪酸活化后經(jīng)去飽和酶（acyl CoA denaturase）催化脫氫生成。這類酶存在于滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，屬于混合功能氧化酶。
亞油酸、亞麻酸、花生四烯酸在體內(nèi)不能合成或合成不足,但又是機體不可缺少的,所以必需由食物供給,因此稱為必需脂肪酸(essential fatty acid)。
6.脂肪酸合成的調(diào)節(jié)
乙酰CoA羧化酶催化的反應是脂肪酸合成的限速步驟,很多因素都可影響此酶的活性,從而使脂肪酸合成速度改變,脂肪酸合成過程中其他酶,如脂肪酸合成酶、檸檬酸裂解酶等也可被調(diào)節(jié)。
Ⅰ代謝物的調(diào)節(jié)
在高脂膳食后，或因饑餓導致脂肪動員加強時，細胞內(nèi)軟脂酰CoA增多，可反饋抑制乙酰CoA羧化酶，從而抑制體內(nèi)脂肪酸合成。而進食糖類，糖代謝加強時，由糖氧化及磷酸戊糖循環(huán)提供的乙酰CoA及NADPH增多，這些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外糖氧化加強的結果，進而抑制異檸檬酸脫氫酶，造成異檸檬酸及檸檬酸堆積，在線粒體內(nèi)膜的相應載體協(xié)助下，由線粒體轉入胞液，可以別構激活乙酰CoA羧化酶，同時本身也可裂解釋放乙酰CoA,增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。
Ⅱ激素的調(diào)節(jié)
胰島素、胰高血糖素、腎上腺素及生長素等均參與對脂肪酸合成的調(diào)節(jié)。
胰島素能誘導乙酰CoA羧化酶、脂肪酸合成酶及檸檬酸裂解酶的合成，從而促進脂肪酸的合成。此外，還可通過促進乙酰CoA羧化酶的去磷酸化而使酶活性增強，也使脂肪酸合成加速。
胰高血糖素等可通過增加cAMP，致使乙酰CoA羧化酶磷酸化而降低活性，因此抑制脂肪酸的合成。此外，胰高血糖素也抑制甘油三酯合成，從而增加長鏈脂酰CoA對乙酰CoA羧化酶的反饋抑制，也使脂肪酸合成被抑制。 腎上腺素、生長素也能抑制乙酰CoA羧化酶，從而抑制脂肪酸合成。
7.不飽和脂肪酸的重要衍生物---前列腺素、血栓素及白三烯
前列腺素(prostaglandin, PG)、血栓素(thromboxane, TX)及白三烯(leukotrienes, LTs)均由二十碳多不飽和脂肪酸衍生而來，他們均可作為短程信使參與多種細胞代謝活動，在調(diào)節(jié)細胞代謝上具有重要作用，與炎癥、免疫、過敏及心血管疾病等重要病理過程有關。
六、甘油三酯的合成
人和動物能合成甘油三酯。其合成場所，以肝、脂肪組織及小腸為主。在這些組織細胞的胞液中含有合成甘油三酯的酶。
在肝臟，可以利用甘油或糖酵解中間產(chǎn)物磷酸二羥丙酮轉變生成的α磷酸甘油起始，以生成磷脂酸為重要中間產(chǎn)物的過程合成甘油三酯。
因脂肪組織缺乏甘油激酶，故不能利用游離的甘油，只能利用磷酸二羥丙酮合成甘油三酯。
小腸粘膜細胞則主要利用脂肪消化產(chǎn)物再合成甘油三酯，其特點是以消化吸收的甘油一酯為起始物，與兩分子活化脂肪酸在脂酰轉移酶作用下，再酯化生成的。
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