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      n-3多不飽和脂肪酸

       上海崇明SFM 2011-06-21

      n-3多不飽和脂肪酸 - 生理功能

        細(xì)胞膜是由脂類構(gòu)成的雙分子層結(jié)構(gòu),膜脂類具有親水和疏水的兩部分,親水端暴露在膜的外表面,疏水端位于膜內(nèi),為脂肪酸.脂肪酸分為飽和脂肪酸不飽和脂肪酸.自然界中,不飽和脂肪酸多含2個(gè)以上的雙鍵,稱多不飽和脂肪酸,由于多不飽和脂肪酸中雙鍵位置的不同,其構(gòu)型則完全不同、功能也不同.因此,細(xì)胞膜中脂肪酸成分的不同,直接影響著細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)、流動(dòng)性和通透性,影響著膜上功能蛋白的構(gòu)象和功能發(fā)揮。

      n-3多不飽和脂肪酸 - 重要的n-3不飽和脂肪酸

         1,α-亞麻酸(AIpha-linolenic acid,ALA),ALA的主要功能在于它是n-3多不飽和脂肪酸(EPA、DHA)合成前體。
        2,二十碳五烯酸(Eicosapentaenoic acid,EPA),是一類重要的多聚不飽和脂肪酸化學(xué)信使物,在免疫和炎癥反應(yīng)上起至關(guān)重要的作用。
        3,和二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示,DHA是視網(wǎng)膜正常發(fā)育和發(fā)揮其正常功能所必需的。大腦和神經(jīng)組織中DHA含量遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于機(jī)體其他組織,對(duì)神經(jīng)功能發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。
        4,二十二碳五烯酸(Docosapentaenoic acid,DPA),是ALA在體內(nèi)生成EPA和DHA的中間產(chǎn)物,對(duì)人體而言不具有生理活性。Simon(1995)觀察到血漿磷脂中DPA的水平與冠心病的發(fā)病率呈反比,推測(cè)DPA對(duì)冠心病具有潛在的抑制作用。

      n-3多不飽和脂肪酸 - 疾病防治功能

         增加n-3多不飽和脂肪酸攝取量可以促進(jìn)嬰幼兒視網(wǎng)膜大腦神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育;n-3多不飽和脂肪酸通過各種途徑降低人體心血管疾病炎癥的發(fā)生,降低糖尿病患者血清LDL-CTG水平,抑制體外培養(yǎng)的乳腺、前列腺結(jié)腸癌細(xì)胞增生,促進(jìn)細(xì)胞凋亡。

      n-3多不飽和脂肪酸 - 來源

        亞麻籽、胡桃仁及其種子油中含極豐富的ALA,芥末籽油大豆油中ALA含量也較多,橄欖油以及花椰菜中含量相對(duì)較少。魚油和較肥的魚類是EPA和DHA的主要來源。
        人類及其他哺乳動(dòng)物可以通過體內(nèi)一系列去飽和酶(加雙鍵)和碳鏈延長(zhǎng)酶(加二碳單位)反應(yīng),利用ALA合成EPA和DHA。但轉(zhuǎn)化效率較低,且ALA不能在體內(nèi)合成,必需通過食物攝入。

      n-3多不飽和脂肪酸 - 進(jìn)展

         在報(bào)道的乳腺癌、大腸癌前列腺癌中,脂肪酸的攝入量不均衡是一個(gè)主要的危險(xiǎn)因素。高水平攝入n-6多聚不飽和脂肪酸(n-6 polyunsaturated fatty acids,n-6 PUFAs),尤其是同時(shí)伴有低水平攝入n-3多聚不飽和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs),會(huì)明顯增加患乳腺癌、大腸癌和前列腺癌的危險(xiǎn)性。研究表明,對(duì)于維持細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)和正常生長(zhǎng)起關(guān)鍵作用的是n-6PUFAs/n-3 PUFAs的比例。正常細(xì)胞的細(xì)胞膜細(xì)胞器n-6/n-3 PUFAs的比例約為1:1。目前,大部分西方國(guó)家人民體內(nèi)n-6/n-3 PUFAs的比例超過18:1,由此引發(fā)多種細(xì)胞和機(jī)體功能障礙,甚至癌癥。這主要由于哺乳動(dòng)物體內(nèi)缺乏合成n-3 PUFAs前體的酶,也缺乏能將n-6 PUFAs轉(zhuǎn)化為n-3 PUFAs的酶。

      n-3多不飽和脂肪酸 - 前沿

        C.elegans fat-1基因來源于小秀麗線蟲(Caenorhabdit elegans),翻譯產(chǎn)物是n-3 PUFAs脫氧酶。n-3 PUFAs脫氫酶以n-6 PUFAs為底物進(jìn)行脫氫反應(yīng),生成相應(yīng)的n-3 PUFAs,改變細(xì)胞膜n-6/n-3 PUFAs的比例,優(yōu)化來源于n-6 PUFAs的類花生酸的組成。體外實(shí)驗(yàn)表明,C.elegans fat-1 cDNA的表達(dá)可促進(jìn)腫瘤細(xì)胞凋亡,抑制腫瘤細(xì)胞增殖,并可下調(diào)與腫瘤細(xì)胞黏附和轉(zhuǎn)移相關(guān)基因的表達(dá)。此基因的抗腫瘤機(jī)制不甚明確,可能是通過改變細(xì)胞n-6/n-3 PUFAs的比例從而觸發(fā)了下游的抗腫瘤機(jī)制。
        Kang等人利用基因工程技術(shù)將C.elegans fat-1基因植入小鼠體內(nèi),可將小鼠體內(nèi)的n-6脂肪酸轉(zhuǎn)化為n-3脂肪酸,使它們的比例從20~50下降到約為1。
        葛銀林等的研究證明了在體外人類乳腺癌細(xì)胞MCF-7中。編碼n-6脂肪酸脫氧酶的fat-1基因能有效地異源表達(dá),結(jié)果導(dǎo)致MCF-7細(xì)胞的凋亡增加和增殖減少。

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