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      缺鐵性貧血

       甲炳 2014-05-02

      缺鐵性貧血是由于各種不同原因引起體內(nèi)儲存鐵缺乏,影響細胞的血紅素合成而發(fā)生的貧血。此種貧血在生育期婦女和嬰幼兒中發(fā)生率最高。鐵是人體生理過程中需要的微量元素,存在于所有生存的細胞內(nèi),除參與血紅蛋白的合成外,還參與體內(nèi)一些其他生化過程,如細胞線粒體的電子傳遞、兒茶酚胺代謝及合成。體內(nèi)多種酶需要鐵,如細胞色素酶、過氧化物酶、細胞色素C還原酶、核糖核酸還原酶及黃嘌呤氧化酶等氧化還原酶中都含有鐵。鐵在十二指腸及空腸上段吸收,目前對鐵吸收的確切機制尚不十分清楚。通常認為是靠主動的腸黏膜上皮細胞內(nèi)運轉(zhuǎn)而吸收。大量口服鐵劑,也可被動的彌散入腸黏膜,鐵在腸黏膜細胞內(nèi)由轉(zhuǎn)鐵蛋白從細胞的表面?zhèn)冗\到基底側(cè),通過黏膜下細胞膜進入毛細血管網(wǎng)絡(luò)而入門靜脈。腸黏膜上皮細胞內(nèi)的去鐵蛋白可與多余的鐵結(jié)合成鐵蛋白存于細胞內(nèi),以后隨細胞脫落而排出體外。鐵的吸收量由體內(nèi)鐵的儲存量、儲存狀態(tài)及紅細胞生成的速度所決定。細胞內(nèi)轉(zhuǎn)鐵蛋白及去鐵蛋白量均與鐵吸收密切相關(guān)。鐵進入血漿后,經(jīng)銅藍蛋白將亞鐵(Fe2+)氧化成高鐵(Fe3+),再與血漿中的轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合被運送到各組織中,提供人體所需的鐵。體內(nèi)多余的鐵以鐵蛋白和含鐵血黃素的形式儲存于單核-吞噬細胞系統(tǒng)內(nèi)。

      1病因

      缺鐵性貧血原因主要為:
      1.營養(yǎng)因素
      由于飲食中供鐵不夠或飲食結(jié)構(gòu)不合理。我國大多數(shù)人食物以谷物、蔬菜為主,肉類較少,飲食中供鐵以非血紅素鐵為主,含有大量抑制非血紅素鐵吸收的物質(zhì),我國人食物供鐵并不少,甚至可超過標準供鐵的1倍以上,但提供的鐵不一定都能吸收。而當生理鐵需要量增加時,如嬰幼兒、青少年、婦女生育期,單純從食物中很難獲得所需的鐵,因而發(fā)生缺鐵性貧血。
      2.慢性失血
      是缺鐵性貧血常見的重要原因之一。消化道出血、女性月經(jīng)量過多、出血、咯血、血尿、鼻出血、鉤蟲病所致慢性消化道出血,慢性腎功能不全接受血透等均可導(dǎo)致缺鐵性貧血。特別是慢性消化道出血常常是男性慢性缺鐵性貧血的常見原因,即使是大便潛血陰性,也不能完全排除慢性消化道出血,提示要注意除外消化道腫瘤。
      3.吸收障礙
      多見于胃全切或次全切術(shù)數(shù)年后,儲存鐵已用完,食物直接進入空腸及胃酸過低均可影響鐵的吸收。此外,慢性腹瀉或小腸疾病可引起鐵吸收不良,也隨著大量腸上皮細胞脫落而丟失鐵。

      2檢查

      血片顯示小細胞低色素貧血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。血片可見紅細胞染色淺淡,中心淡染區(qū)擴大,成熟紅細胞大小不等。網(wǎng)織紅細胞多為正常,也可輕度增高。白細胞計數(shù)和分類一般正常,血小板在有出血者可偏高,在嬰兒或兒童中可偏低。骨髓增生活躍,紅系明顯增生,中幼紅細胞比例增高,幼紅細胞體積偏小,胞漿少,血紅蛋白形成不良,粒系及巨核細胞系正常。鐵染色鐵幼粒細胞極少或消失,細胞外鐵缺如。
      血清鐵<8.95μmol/L,總鐵結(jié)合力>64.44μmol/L,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度<15%。血清鐵蛋白測定<14ng/L作為缺鐵的依據(jù),但在炎癥、腫瘤及肝病時可以升高,應(yīng)結(jié)合骨髓鐵染色和臨床表現(xiàn)分析。紅細胞鐵蛋白測定,反映體內(nèi)儲存鐵情況,其結(jié)果與血清鐵蛋白平行。但肝病、腫瘤和炎癥對其影響較小。紅細胞游離原卟啉(FEP)測定>0.9μmol/L(50μg/dl)或>4.5μg/gHb時,表示血紅素合成障礙,此為反應(yīng)缺鐵較敏感的方法,但在一些非缺鐵的情況下,如鉛中毒鐵粒幼細胞性貧血,F(xiàn)EP也可升高,臨床應(yīng)注意鑒別。

      3診斷

      鐵缺乏癥包括以下3個階段,即儲鐵缺乏、缺鐵性紅細胞生成及缺鐵性貧血,三者總稱鐵缺乏癥。國內(nèi)診斷標準如下:
      1.缺鐵性貧血診斷標準
      (1)小細胞低色素貧血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0.31;紅細胞形態(tài)可有明顯低色素表現(xiàn)。
      (2)有明確的缺鐵病因和臨床表現(xiàn)。
      (3)血清(血漿)鐵<10.7μmol/L(60μg/L),總鐵結(jié)合力>64.44μmol/L(360μg/dl)。
      (4)運鐵蛋白飽和度<0.15。
      (5)骨髓鐵染色顯示骨髓小??扇捐F消失,鐵幼粒細胞<15%。
      (6)紅細胞游離原卟啉(FEP)>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液鋅原卟啉>0.96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4.5μg/Hb。
      (7)血清鐵蛋白(SF)<14μg/L。
      (8)鐵劑治療有效。符合第1條和2~8條中任何2條以上者可以診斷為缺鐵性貧血。
      2.儲存鐵缺乏的診斷標準(符合以下任何1條即可診斷)
      (1)血清鐵蛋白<14μg/L。
      (2)骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染色鐵消失。
      3.缺鐵性紅細胞生成
      同時具有以下任何1條即可診斷:
      (1)運鐵蛋白飽和度<0.15。
      (2)紅細胞游離原卟啉>0.9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游離鋅原卟啉0.96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4.5μg/gHb。
      (3)骨髓鐵染色顯示骨髓小??扇捐F消失,鐵粒幼紅細胞<15%。

      4鑒別診斷

      缺鐵性貧血應(yīng)與以下3種貧血相鑒別
      本病常有家族史,血片中可見較多靶形紅細胞,血紅蛋白電泳可見胎兒血紅蛋白(HF)或血紅蛋白A2(HbA2)增加,血清鐵、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度及骨髓可染鐵均增加;
      為一種鐵利用障礙疾病,老年人多見,常為小細胞正色素性貧血,血清鐵增高而總鐵結(jié)合力正常,轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度增高,骨髓鐵顆粒及鐵粒幼細胞明顯增多,可見多數(shù)環(huán)形鐵粒幼細胞,血清鐵蛋白增高;
      3.慢性感染性貧血
      血清鐵降低,故轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度正?;蛏栽黾?,血清鐵蛋白常增高,骨髓中鐵粒幼細胞減少,含鐵血黃素顆粒明顯增多。

      5治療

      1.去除病因缺鐵性貧血常可找到明確原因,只能在去除病因的基礎(chǔ)上才能得到徹底治療,忽視原發(fā)病而補鐵治療只能改善貧血。
      2.補充鐵劑常用口服鐵劑,傳統(tǒng)方法成人口服硫酸亞鐵,此法在目前市場諸多鐵劑中仍不失為首選,多數(shù)患者能耐受,但也有少數(shù)患者有消化道反應(yīng)。口服鐵劑后患者癥狀可很快改善,3~5d后網(wǎng)織紅細胞開始上升,7d達高值,血紅蛋白一般于2周后明顯上升。血紅蛋白達正常值后,仍需繼續(xù)服藥3~6個月,以補充體內(nèi)儲存鐵??诜F劑無法耐受者可用注射鐵劑,常用右旋糖酐鐵或山梨醇鐵,治療方法應(yīng)準確計算。注射鐵劑后約有5%患者可有注射局部疼痛、頭暈、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)痛、淋巴結(jié)炎蕁麻疹等反應(yīng),若鐵劑治療3周無反應(yīng),應(yīng)考慮原發(fā)病是否控制和診斷是否正確。此外部分患者合并缺銅,單用鐵劑治療反應(yīng)不好,加用銅可能有效。

      各科室常見疾病

      內(nèi)科常見疾病

      呼吸內(nèi)科
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      消化內(nèi)科
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