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/> SU發(fā)生率 因應(yīng)激源和統(tǒng)計(jì)方法不 同，文獻(xiàn)報(bào)道差異很大。在休克、創(chuàng)傷、 燒傷、腦外傷、呼吸功能衰竭、腎功能衰 竭以及嚴(yán)重感染等應(yīng)激情況下，患者在數(shù) 小時(shí)到數(shù)天內(nèi)即可出現(xiàn)急性胃粘膜糜爛或 潰瘍，內(nèi)鏡檢查顯示其發(fā)生率可達(dá) 100%， 多數(shù)胃粘膜病損可在 7～ 14ｄ內(nèi) 消失。如果糜爛等病變持續(xù)，則可出現(xiàn)大 出血，但發(fā)生 大出血者僅占 2% ～ 10% 。 3 上海長(zhǎng)征醫(yī)院急診科 對(duì) 1999 年 1 月至 2001 年 12 月在重癥監(jiān)護(hù)病房 (ICU) 住院的 176例上消化道出血的病因進(jìn)行了分析統(tǒng)計(jì)， 結(jié)果顯示SU是ICU中上消化道出血的首位 病因，占59.66%，病死率18.75%。 北京積水潭醫(yī)院統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)：燒傷面積大 于30%的患者，SU的發(fā)生率可高達(dá)80%～ 100%。 4 腦血管病變患者的 SU 發(fā)生率非常 高。在重型顱腦損傷中其發(fā)生率為40%～ 80%，腦出血： 14%～ 76%，脊髓損傷： 2%～20%，尸檢發(fā)現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患 者SU發(fā)生率為12%，是非神經(jīng)系統(tǒng)疾病患 者的 2 倍。 天壇醫(yī)院 每年收治重型顱腦外 傷逾800例，重型顱腦外傷合并嚴(yán)重SUB患 者病死率在 90%以上； 78例延髓腫瘤手術(shù) 后患者SUB發(fā)生率為75.6%。 5 危重患者的SU發(fā)生率相當(dāng)高 o顱腦創(chuàng)傷患者約為10.4%～73.6%。 o大面積燒傷患者約18.9%～37.0%。 o腦血管意外患者約為14.7%～55.6%。 oMODS患者則高達(dá)43.5%～85.0%。 6 與SU相關(guān)的高危因素包括 年齡65歲以上，特別是合并糖尿病者。 ?嚴(yán)重?zé)齻娣e>30%。 ?彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。 ?嚴(yán)重感染。 7 與SU相關(guān)的高危因素包括 嚴(yán)重創(chuàng)傷和各種困難復(fù)雜的大型手術(shù)。 ?多器官功能障礙綜合征 (MODS)。 ?各種類型休克或持續(xù)低血壓狀態(tài)。 ?急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）行機(jī)械 通氣3ｄ以上。 8 與SU相關(guān)的高危因素包括 長(zhǎng)期應(yīng)用損傷胃粘膜的藥物。 ?心腦血管意外。 ?其他各種嚴(yán)重疾患如中毒等。 嚴(yán)重心理應(yīng)激。 9 補(bǔ)體 應(yīng)激 激活 巨噬細(xì)胞 多形核細(xì)胞 釋放 炎癥介質(zhì)、 細(xì)胞因子 胃腸道（SU、腸功 能障礙） 損傷靶 器官 心血管(心源性休克） 肺(ARDS) 腎(腎功能不全) 肝(休克肝) 多器官功能 障礙綜合征 (MODS) 10 通常認(rèn)為應(yīng)激狀態(tài)下3大因素 對(duì)SU的形成起主要作用 黏膜缺血 ?黏膜屏障受損 ?胃酸分泌升高 11 胃酸是SU發(fā)生、發(fā)展和并發(fā)SUB的重 要條件。 SU 的發(fā)生機(jī)制因 應(yīng)激源 不 同而異。SU的發(fā)生涉及神經(jīng)內(nèi)分泌失 調(diào)、胃粘膜保護(hù)機(jī)制削弱和胃粘膜損 傷因子損傷作用相對(duì)增強(qiáng)等病理生理 過(guò)程，是多因素綜合作用的結(jié)果。 12 ?在神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)方面 一般認(rèn)為下丘 腦、室旁核和邊緣系統(tǒng)是應(yīng)激的整合中樞，TRH、 5-羥色胺等中樞神經(jīng)遞質(zhì)可能參與并介導(dǎo)了SU。 ?神經(jīng)中樞及中樞神經(jīng)介質(zhì) 通過(guò)交感腎 上腺髓質(zhì)、副交感膽堿能神經(jīng)及其他外周神經(jīng)體 液因子，作用于胃粘膜局部，引起粘膜保護(hù)因子 保護(hù)作用削弱和損傷因子損傷作用增強(qiáng)，導(dǎo)致SU。 13 ?粘膜保護(hù)機(jī)制削弱 具體表現(xiàn)為微循環(huán)障 礙、粘膜屏障崩潰、上皮增殖抑制、細(xì)胞保護(hù)功 能減弱、胃腸動(dòng)力紊亂和胃腸激素失調(diào)等，其 中微循環(huán)障礙被認(rèn)為是發(fā)生SU的基礎(chǔ)。 胃粘膜損傷因子作用增強(qiáng) 胃酸、膽 鹽等損傷因子參與SU的發(fā)生，加速了胃粘膜病 變的進(jìn)程。 14 應(yīng)激時(shí)，由于胃粘膜屏障功能減弱， 胃酸向粘膜內(nèi)逆流量增加，粘膜處理 胃酸能力減弱，胃酸對(duì)胃粘膜的損傷 相對(duì)增強(qiáng)。黏膜內(nèi)pHi能較好的反 映胃酸在SU中的作用。 15 正常情況下pHi保持中性，應(yīng)激時(shí)其下降 程度主要由反流入黏膜內(nèi)的Ｈ+總量與黏膜血流 量決定。應(yīng)激時(shí)內(nèi)臟血流量減少，胃腸黏膜缺血， 上皮細(xì)胞能量不足以致不能產(chǎn)生足量的碳酸氫鹽 和黏液，胃黏膜屏障遭到破壞，反流入黏膜內(nèi) 的Ｈ+總量增加，而由于黏膜血流量減少，不 能將其帶走，使pHi明顯下降，從而導(dǎo)致潰瘍形 成。 16 胃粘液-粘膜屏障 胃液 胃粘液層 粘液顆粒 被覆上皮細(xì)胞 17 胃酸在SU發(fā)生中的作用 應(yīng)激時(shí) 胃酸分泌相對(duì)增加。 胃酸逆流增加。 ?粘膜處理酸能力減弱。 18 SU 起病隱襲，多無(wú)明顯的前驅(qū)癥狀， SUB 或休克表現(xiàn)也往往被嚴(yán)重原發(fā)病 (如燒傷、膿毒敗血癥)所掩蓋，在出現(xiàn) 嘔血/黑便后才被注意。上消化道出血 為 SU 的首發(fā)癥狀及主要表現(xiàn)，偶有全 胃腸道黏膜廣泛糜爛出血和胃腸道穿孔。 19 SU一般發(fā)生于 燒傷、膿毒癥后的3～5ｄ。 創(chuàng)傷和大手術(shù)后的7～10ｄ。 嚴(yán)重中風(fēng)和心梗的數(shù)小時(shí)至2周的 時(shí)間內(nèi)。 20 SU臨床特點(diǎn) 病情愈重，發(fā)病率越高。 ?一旦發(fā)病，死亡率很高。 ?發(fā)病時(shí)間集中在3-5d內(nèi)。 無(wú)明顯前驅(qū)癥狀。 ?主要臨床表現(xiàn) 出血、嚴(yán)重可致休克。 21 主要依靠病史和臨床表現(xiàn)， 急診胃鏡檢查 為重要確診手段。 凡在嚴(yán)重應(yīng)激狀況下突然出現(xiàn) 嘔血或黑便甚至休克，應(yīng)重點(diǎn) 考慮SU的可能性。 22 內(nèi)鏡特點(diǎn) 病變部位 胃體最多，十二指腸、食 管空腸 病變形態(tài) 缺血、充血水腫、糜爛、 潰瘍、出血、穿孔 23 各部位SU的胃鏡所見 24 ＳＵ的病理特征表現(xiàn)為胃體、胃底 等泌酸部位多發(fā)的糜爛、表淺潰瘍、 點(diǎn)狀或片狀出血灶，直徑0.5-1.0厘米， 甚至更大。顯微鏡下可見粘膜上皮溶 解壞死、固有膜血管充血滲出、淋巴 與漿細(xì)胞浸潤(rùn)等急性炎癥表現(xiàn)，病變 周圍和基底無(wú)慢性炎癥表現(xiàn)。 25 對(duì)活動(dòng)性、持續(xù)性隱性出血， 內(nèi) 鏡檢查如無(wú)法確定出血原因和部位者，選 擇性腹腔動(dòng)脈及分支胃左動(dòng)脈造影可檢測(cè) 出 0.1ml/min 的出血，為胃鏡的有效補(bǔ)充 方法，其診斷陽(yáng)性率為50%～77%，但臨 床上甚少使用。 鋇餐檢查對(duì)本病的診 斷價(jià)值十分有限。 26 ?采取預(yù)防 SU 的方法， 能有效降 低 SU 發(fā)生率和死亡率?，F(xiàn)代 SU 的預(yù) 防措施包括病因治療、ICU監(jiān)護(hù)治療、 改善微循環(huán)和藥物預(yù)防等綜合措施。 ?預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，全面持久抑酸 是關(guān)鍵。 27 一般性預(yù)防 對(duì)高危人群進(jìn)行胃腸道早期監(jiān)護(hù)。 胃液 pH或胃黏膜pHi。 胃液、嘔吐物、糞便隱血。 處理原發(fā)疾病、終止病理環(huán)節(jié)。 28 主要包括 積極治療原發(fā)病，祛除應(yīng)激源，尤其 是控制重癥感染和創(chuàng)傷。 ?維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定和水電酸堿平衡。 ?有效的鎮(zhèn)靜，適當(dāng)?shù)氖褂醚軘U(kuò)張劑 以改善微循環(huán)。 29 ?早期腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng) 刺激消化液和胃腸道激素的分泌，提高患者 的免疫功能，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)。 維持胃腸粘膜細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能的完整性 防止腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位。 明顯減少腸源性感染的發(fā)生。 30 谷氨酰胺-胃腸道必需營(yíng)養(yǎng)素 腸細(xì)胞能量來(lái)源。 ?保護(hù)腸屏障功能。 ?防止菌群易位。 提高免疫功能。 31 藥物預(yù)防 抗酸與抑酸 保護(hù)胃粘膜 改善微循環(huán) 32 一般認(rèn)為，具有以下一項(xiàng)危險(xiǎn)因素以上的患 者應(yīng)采取藥物預(yù)防措施 o呼吸衰竭(機(jī)械通氣超過(guò)72ｈ)。 o凝血機(jī)制障礙，一年內(nèi)有消化性潰 瘍或上消化道出血史，GCS評(píng)分≤10。 o脊髓損傷。 o應(yīng)用大劑量皮質(zhì)激素。 33 o燒傷面積>35%。 o器官移植，部分肝切除術(shù)。 o多發(fā)傷(創(chuàng)傷程度積分≥16)。 o腎功能不全，肝功能衰竭。 34 抑酸、抗酸藥劑 為目前預(yù)防與 治療SU的最重要的藥物。抑酸劑分 為 質(zhì)子泵拮抗劑 （ PPI ）和 H 2 受 體拮抗劑（H2-RA）兩大類。黏膜 保護(hù)劑是保護(hù)胃黏膜的重要藥物。 35 ?抑酸劑 PPI 奧美拉唑、蘭索拉唑、潘拖拉唑、雷貝拉唑 西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁 H2-RA 抗酸劑 氫氧化鋁凝膠、5%碳酸氫鈉 硫糖鋁、米索前列醇 36 黏膜保護(hù)劑 不同抑酸劑的作用機(jī)理 丙谷胺 雷尼替丁 哌侖西平 G H2 M K+ 壁 細(xì) 胞 洛賽克 PP H+ 藥物 胃粘膜保護(hù)劑 硫糖鋁20ml，tid～ qid，連續(xù)4～6周。 ?奧美拉唑40mg靜滴，q12h，連續(xù)2周。 ?H2RA 西咪替丁 ?雷尼替丁 口服200mg、靜滴400mg， qid，連續(xù)4周。 口服150mg、靜滴50mg， bid，連續(xù)3周。 法莫替丁 口服20mg、靜滴20mg， bid，連續(xù)2周。 臨床證實(shí) PPI的抑酸作用最強(qiáng)，其療效明顯優(yōu) 于H2-RA、抗酸藥和黏膜保護(hù)劑。 H2-RA的療效稍優(yōu)于黏膜保護(hù)劑 和抗酸劑，但醫(yī)源性肺炎的發(fā)生率較 高，可能影響其將來(lái)應(yīng)用。 39 臨床證實(shí) 黏膜保護(hù)劑可吸附胃蛋白酶和膽酸， 改善胃黏液、黏膜屏障和黏膜血流，從而 可防治再灌流損傷和SU。由于對(duì)胃內(nèi)酸度 影響較小，因此其醫(yī)源性肺炎發(fā)生率低。 抗酸劑已被黏膜保護(hù)劑取代而不再發(fā)揮 重要作用。 40 20 17.9% 16 潰瘍發(fā) 生率% 12 預(yù)防SU，胃內(nèi) pH一定要>4 8 4 0 胃內(nèi)pH<4 0 胃內(nèi)pH>4 Martin LF，Max MH，Polk HG Jr.Failure of gastric pH control by antacids or cimetidine in the critically ill;a vaild sign of sepsis.Surgery ，1980，88(1)59-68 不同胃內(nèi)pH出血的發(fā)生率 例數(shù) 39例 上消化道出血發(fā)生率(%) pH < 4.0 55 pH > 4.0 0 77例 18 0 Martin LF et al. Surgery 1980;88(1):59 42 不同抑酸劑的維持時(shí)間 100 80 60 40 Placebo 20 0 Day1 Day2 Day3 P<0.001 vs. omeprazole Merki HS et al. Gastroenterology 1994; 106:60-64 Omeprazole Ranitidine 不同藥物具有不同的胃內(nèi)酸度控制 pH>4時(shí)間％ 100 80 60 40 20 0 Omeprazole40mg q12h Famotidine40mg q12h Ranitidine50mg q8h Cimetidine200 q6h Chinese Journal of Digestive Diseases 2001;2;13-16 奧美拉唑、與H2拮抗劑作用的比較 奧美拉唑 抑制質(zhì)子泵(泌酸的最終環(huán)節(jié)) H2受體拮抗劑 拮抗組胺受體，對(duì)胃泌素和乙酰 膽堿受體無(wú)作用 作用強(qiáng)大，完全阻止各種 刺激引起的胃酸分泌 持續(xù)用藥無(wú)耐受性 作用持久、遞增，3 ~5d 后達(dá)穩(wěn)態(tài) 胃內(nèi)pH維持平穩(wěn) 抑酸能力有限 迅速產(chǎn)生耐受性 用藥12小時(shí)后作用減弱、 增加劑量不能克服 胃內(nèi)pH波動(dòng)較大 David C. Metz， MD University of Pennsylvania 奧美拉唑與雷尼替丁預(yù)防 SU效果比較 例數(shù) 奧美拉唑組 SU發(fā)生率 6％ 31％ 兩組比較： P<0.05 Levy， Dig Dis Sci，1997， 32 雷尼替丁組 35 PPI與H2RA預(yù)防SUB效果比較 100 80 60 40 20 0 31 14 6 1 Pneumonia Bleeding Ranitidine Omeprazole Levy MJ et al. Dig Dis Sci. 1997;42:1255-1259. 硫糖鋁、雷尼替丁、奧美拉唑預(yù)防 SUB效果比較 % Patients Bleeding 100 80 60 40 20 0 10.5 0 9.3 (n=108) BLEEDING omeprazole 40mg IV q12hr Ranitidine IV 150mg/d Sucralfate 1g PO q6hr omeprazole 40mg IV q12hr Ranitidine IV 150mg/d Sucralfate 1g PO q6hr Azevedo JR et al. Crit Care Med. 2000;27:411 奧美拉唑與西咪替丁預(yù)防高血壓腦出 血患者SU對(duì)比研究 25 23.26 20 17.07 SU發(fā) 生率 (%) 15 10 5 0 2.7 P<0.05 奧美拉唑 西咪替丁 無(wú)抗酸藥物組 王寅生等.中華消化雜志1999，19：34-35 ?微循環(huán)改善劑 硝酸甘油 ?PGI2 ?莨菪堿類 50 應(yīng)激性潰瘍出血病情兇險(xiǎn)， 必須高度警惕，及早治療。一 旦發(fā)現(xiàn)胃液中有咖啡色液或鮮 紅色液，即使生命體征平穩(wěn)， 也應(yīng)立即開始治療。 51 SU并發(fā)消化道出血的治療 維持有效血容量（輸血、補(bǔ)液）。 迅速提高胃內(nèi)pH，使之>6。 ?止血及防止再出血。 52 使胃內(nèi)pH持續(xù)維持在6以上可以 部分恢復(fù)血小板聚集功能 使凝血反應(yīng)得以進(jìn)行 使胃蛋白酶失活，穩(wěn)定已形成的血栓 持續(xù)阻止胃酸分泌，鞏固內(nèi)鏡治療療效 53 病灶處血栓形成對(duì)SUB的止血起著關(guān)鍵的作 用。胃蛋白酶對(duì)血栓溶解起主要作用，而胃 酸直接溶栓的作用相對(duì)較小。血小板的黏附和聚 集對(duì)血栓形成起重要作用。胃蛋白酶的活性呈 pH依賴性。胃蛋白酶原向胃蛋白酶的轉(zhuǎn)化也呈 pH依賴性，胃蛋白酶Ⅲ(人類主要的胃蛋白酶)在 pH為1～4時(shí)才有活性，pH為1.5～3.5時(shí)活性最理 想，pH>3.5時(shí)活性很低，pH為4～6時(shí)失活， pHi>6時(shí)被破壞。 54 pH與人胃蛋白酶活性 pH 1 ～4 之間 有兩個(gè)最適pH， 可溶解纖維蛋白血栓 ? pH = 4 時(shí) 活性明顯降低 胃蛋白酶最大 活性 % 100 80 60 40 pH > 6 時(shí) 活性完全喪失 20 0 1 2 3 4 胃液 pH Adapted from Berstad 1970 在酸性環(huán)境中胃蛋白酶增強(qiáng)血小板解聚 血 小 板 解 聚 率 (%) 70 60 50 40 30 20 10 0 pH=4.8 對(duì)照 胃蛋白酶 Ph=7.3 將胃內(nèi) pH 僅提高到 4以上仍不夠理想 血小板聚集也呈高度的pH依賴性， pH<5.4不能止血。血小板在pH>6時(shí)才 能聚集，血小板聚集的最佳狀態(tài)為 pH7～8，血栓才能形成，只有24ｈ內(nèi) 大部分時(shí)間胃液維持pH >6才能控制 活動(dòng)性上消化道出血。 57 不同pH下血小板的聚集率 100 血 80 小 板 60 聚 集 40 率 (%) 20 0 77 24 13 0 7.3 6.8 6.1 5.9 (pH) (From green FW， et al， 1978) 不同pH對(duì)血小板聚集率的影響 70 60 50 聚集率% 40 30 20 10 0 7.5 7.2 6.8 6.6 6.4 沙衛(wèi)紅等，胃腸病學(xué)與肝病學(xué)雜志，1998 pH對(duì)止血過(guò)程的影響 止血過(guò)程為高度pH敏感性反應(yīng) 酸性環(huán)境不利止血 ?pH 7.0 ?pH 6.8 以下 止血反應(yīng)正常 止血反應(yīng)異常 pH 6.0 以下 血小板解聚凝血時(shí)間延長(zhǎng) ?pH 5.4 以下 ?pH 4.0 以下 血小板聚集及凝血不能 纖維蛋白血栓溶解 Green FW， et al， 1978 一般治療 應(yīng)臥床休息，積極治療原發(fā)疾病。 密切監(jiān)測(cè)生命體征。 ?開放輸液通路，輸血輸液維持 體液平衡，防治休克。 61 ?一般治療 適當(dāng)應(yīng)用止血?jiǎng)?，糾正凝血障礙。 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，大量出血者應(yīng)禁食。 ?選用適當(dāng)抗生素控制感染。 ?停用胃黏膜損害藥物。 62 胃管引流 放置直徑較粗胃管，充分引流胃液。還 可注入冷等滲鹽水進(jìn)行胃灌洗。這樣一方 面可以清除貯留的胃液和血凝塊，避免胃 擴(kuò)張；另一方面可以清除返流入胃內(nèi)的十 二指腸內(nèi)容物。此外胃的灌洗引流還可促 使?jié)兂鲅哪?，也可?dòng)態(tài)觀察出血的 進(jìn)展情況。 63 藥物治療 局部用藥 胃管內(nèi)可注入5%碳酸氫鈉溶液，每3～4ｈ 1次，每次注入30ml，注入后夾閉胃管 30min， 使胃腔pH>6。 胃管內(nèi)還可注入胃粘膜保護(hù)劑硫糖鋁， 第1ｄ每2ｈ1次，每次60ml；第2、3ｄ每2ｈ1 次，每次20ml；以后每4ｈ1次，每次10ml。 64 藥物治療 局部用藥 凝血酶500～1000U胃管內(nèi)注入，每天 4～6次。 ?應(yīng)慎用胃黏膜血管收縮藥物(如去甲腎上 腺素)和冰水灌洗，因?yàn)榭梢约又匚葛つ?缺血。 65 藥物治療 全身用藥 ?PPI ?2004年中國(guó)急性非靜脈曲張性上消化道出血 診治指南明確指出:診斷明確后推薦使用大 劑量PPI(如奧美拉唑80mg靜推后，以8mg/h 輸注持續(xù)72h）。 ?奧美拉唑首劑80mg靜推后，40mg靜推，q8h。 66 奧美拉唑?qū)ξ竷?nèi)pH的控制 24小時(shí)內(nèi)維持時(shí)間 pH > 4 (P<0.05) pH > 6 (P<0.05) 小時(shí) 24 20 16 12 8 4 0 4 8 12 16 20 24 小時(shí) 40 mg iv 80 mg iv 8 mg / hVD Laterre PF et al. Crit Care Med. 2001; 29:1931 兩種不同劑量奧美拉唑治 療SUB比較研究 20 16 19.48±1.6 3(h) 12.63±2.3 2(h) 24h胃內(nèi)pH>6 的時(shí)間 P<0.006 12 8 4 0 奧美拉 唑40mg 奧美拉唑 80mg+8mg/h LATERRE PF，Horsmans Y.Intavenous omeprazoie in crtically ill patients:a randomized ， crossover study comparing 40 with *) mg plus 8 mg/hour on intra gastric pH.Care Med.2001 ， 29:1931-5 藥物治療 全身用藥 H2RA 西咪替丁 靜滴600mg，每6h一次。 雷尼替丁 靜滴50mg， bid。 法莫替丁 靜滴20mg， bid。 69 藥物治療 全身用藥 生長(zhǎng)抑素（內(nèi)源性胃腸肽） 抑制胃酸、胃蛋白酶及胃泌素的釋放分泌。 收縮內(nèi)臟血管、降低門脈壓力，減少出血。 刺激胃黏液釋放，保護(hù)胃粘膜。 ?減少組胺等應(yīng)激性因素的作用。 70 ?生長(zhǎng)抑素（內(nèi)源性胃腸肽） 思他寧 250ug靜脈注射，然后250 ug /h靜滴。 和寧 250ug靜脈注射，然后250ug/h靜滴 善寧 0.1mg皮下注射，q8ｈ～ q6ｈ。 止血藥物直至出血停止后再維持3～5ｄ 71 生長(zhǎng)抑素治療SUB的臨床效果 12 10 8 生長(zhǎng)抑素 雷尼替丁 6 4 P<0.06 P<0.05 2 0 輸血量 止血時(shí)間 J L Balibrea Cancere et al 生長(zhǎng)抑素控制SUB效果優(yōu)于雷尼替丁 生長(zhǎng)抑素和硬化劑對(duì)早期再出血 的療效比較 80 70 60 80% 84% (%) 50 40 30 20 10 0 生長(zhǎng)抑素 硬化治療 24% 4% 成功率 副反應(yīng) J L Balibrea Cancere et al 兩者療效相當(dāng)，但生長(zhǎng)抑素安全性高 內(nèi)鏡治療 出血明顯， 治療效果不理想時(shí)，可考慮經(jīng) 胃鏡對(duì)病變進(jìn)行電凝或激光凝固止血。 介入治療 當(dāng)應(yīng)激性潰瘍出血嚴(yán)重， 控制不滿意時(shí)， 可考慮行選擇性腹腔動(dòng)脈及其分支胃左動(dòng) 脈造影，將出血血管栓塞。 79 手術(shù)治療 應(yīng)激性潰瘍出血 目前多數(shù)經(jīng)非手術(shù)治療 能夠止血，且相當(dāng)一部分患者由于全身病 情過(guò)于危重而死亡，因而需手術(shù)治療的并 不多。 手術(shù)的適應(yīng)證 是對(duì)非手術(shù)治療無(wú) 效的持續(xù)性或復(fù)發(fā)性出血或不能除外合并 消化道穿孔者。 80 以提高胃液pH為目的來(lái)預(yù)防SU有造成 醫(yī)源性肺炎(Nosocomial Pneumonia，NP) 的危險(xiǎn)，與之相關(guān)的死亡率高達(dá)70%，接 受機(jī)械通氣的患者更易并發(fā)，對(duì)此已引起 廣泛關(guān)注。有多種機(jī)制導(dǎo)致細(xì)菌進(jìn)入肺部， 包括誤吸，血源播散，原位繁殖，上消化 道細(xì)菌移位。 81 胃酸可殺滅攝入胃內(nèi)的細(xì)菌，在酸 性環(huán)境下，只有幽門螺桿菌才可以生存 下來(lái)。用抑酸劑后胃液pH>4，這時(shí)胃腔 內(nèi)革蘭陰性菌可大量生長(zhǎng)。據(jù)統(tǒng)計(jì)，當(dāng) 胃液pH<2時(shí)，胃腔內(nèi)基本保持無(wú)菌狀態(tài)； 但當(dāng)pH>4.0時(shí)，細(xì)菌檢出率高達(dá)59%。 82 胃腸道定植菌是口咽部細(xì)菌的重 要來(lái)源。這些定植菌會(huì)通過(guò)反流或 逆行等方式到達(dá)口咽部繁殖生長(zhǎng)， 并通過(guò)誤吸等方式而進(jìn)入呼吸道， 導(dǎo)致NP的發(fā)生。 橫 膈 返流 胃內(nèi)容物 食道 反復(fù)發(fā)燒、‘痰’多、肺炎 胃內(nèi)容 (包括營(yíng)養(yǎng)液） 溢出 誤吸 另外，建立人工氣道特別是應(yīng)用呼吸 機(jī)的患者，含有大量細(xì)菌的口咽部分 泌物會(huì)積聚在插管或套管氣囊的上 方。這些潴留物會(huì)在氣囊放氣時(shí)直接 進(jìn)入下呼吸道，也可沿氣囊與氣管 之間的間隙侵入下呼吸道造成NP。 聲門下間隙 聲門下間隙 氣 管 套 管 口咽部分泌物 氣囊間隙 對(duì)抑酸劑及胃黏膜保護(hù)劑是否導(dǎo)致 NP發(fā)生率增高及兩者之間是否有差異，目 前尚有爭(zhēng)議，有作者認(rèn)為減少胃內(nèi)酸度可致胃內(nèi) 細(xì)菌過(guò)生長(zhǎng)但不一定使呼吸道細(xì)菌過(guò)生長(zhǎng)。有人 發(fā)現(xiàn)用抗生素清除胃內(nèi)細(xì)菌后，并不能減少NP 發(fā)生率。但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為， H2RA和胃黏膜 保護(hù)劑會(huì)增加NP的發(fā)生率。 88 為23%，單用抗酸劑為5.9%，硫糖鋁 為11.5%。Ryan進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性研 究中，使用機(jī)械通氣的114例危重患者 被隨機(jī)分為硫糖鋁和西咪替丁組，兩 組間NP發(fā)生率無(wú)差異。 89 Driks等報(bào)道使用H2RA后NP發(fā)生率 應(yīng)用制酸劑后肺炎發(fā)生率比較 肺炎發(fā)生率 抑酸劑組 硫 糖 鋁 p>0.05 11.4% 15.4% 90 PPI和生長(zhǎng)抑素引起NP的報(bào)道較少。 Lasky等用奧美拉唑預(yù)防SU，NP發(fā)生率為 28.3%，但病例數(shù)只有60例，且無(wú)對(duì)照組。 目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，PPI和生長(zhǎng)抑 素導(dǎo)致NP的可能性明顯小于H2RA和胃黏 膜保護(hù)劑，其原因并不清楚。 91 可通過(guò)采取如下措施減少NP的發(fā)生 積極治療原發(fā)病 ?縮短機(jī)械通氣的時(shí)間 ?早期的腸道營(yíng)養(yǎng) ?半臥位 ?正確掌握制酸劑和胃黏膜保護(hù)劑使用指證 92 ?重癥病人應(yīng)警惕SU的發(fā)生。 ?SUB的發(fā)生可明顯加重原發(fā)病的病情。 ?胃酸是發(fā)生SU的關(guān)鍵因素。 早期預(yù)防SU的發(fā)生非常重要。 胃內(nèi)pH>4，可預(yù)防SU的發(fā)生。 93 ?胃內(nèi)pH>6，可治療SUB。 ?奧美拉唑是目前防治SU較為理想的 的藥物。 主張抑酸劑與胃黏膜保護(hù)劑聯(lián)合應(yīng) 用，對(duì)出血量較大者可加用生長(zhǎng)抑素。 94 謝謝 |
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