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心音聽診對于臨床診斷及鑒別診斷心臟功能性或器質(zhì)性病變具有舉足輕重的作用，是臨床醫(yī)生必備的基礎(chǔ)技能之一。 然而，由于其聽診之難度、變化之多端、牽連之廣泛，其儼然成為初級醫(yī)生在臨床進步階梯上的攔路虎。知其然尚不足矣，我們還需知其所以然；萬變不離其宗，以其產(chǎn)生機制為切入點來分析臨床表征才能幫助我們有效地克敵制勝。那么接下來，我們一起追溯正常心音與異常心音的產(chǎn)生機制及其臨床意義。   即心臟瓣膜聽診區(qū)（auscultatory valve area），通常有以下 5 個： 1. 二尖瓣區(qū)（mitral valve area，M）：亦心尖區(qū)，屬心尖搏動最強點； 2. 肺動脈瓣區(qū)（pulmonary valve area，P）：胸骨左緣第 2 肋間； 3. 主動脈瓣區(qū)（aortic valve area，A）：胸骨右緣第 2 肋間； 4. 主動脈瓣第二聽診區(qū)（the second aortic valve area；亦 Erb 區(qū)，E）：胸骨左緣第 3 肋間； 5. 三尖瓣區(qū)（tricuspid valve area，T）：胸骨下端左或右緣。 1. 鑒別第一（S1）和第二心音（S2） 2. 聽診第三（S3）和第四心音（S4） 1. 強度改變：心音強度主要與心室內(nèi)壓增加速率（如心肌收縮力、心室充盈程度）、瓣膜位置、結(jié)構(gòu)及其活動性等相關(guān)。 （1）S1： a. 增強：心肌收縮力增強和心動過速（如高熱、貧血、甲亢等）；瓣膜低垂及心室內(nèi)壓上升速率增快（如二尖瓣狹窄等）； b. 減弱：心室過度充盈和瓣膜飄?。ㄈ缍獍觋P(guān)閉不全、主動脈瓣關(guān)閉不全等）；心肌收縮力減弱（心肌炎、心肌病、心梗、心衰等）； c. 強弱不等：房室分離（如房顫、完全性房室傳導(dǎo)阻滯等）。 （2）S2：主要與體 / 肺循環(huán)阻力、半月瓣病理改變相關(guān)； a. 增強：體循環(huán)阻力增大或血流增多（A2 亢進，如高血壓、動脈粥樣硬化）；肺循環(huán)阻力增加或血流增多（P2 亢進，如肺心病、左向右分流的先心病、肺動脈高壓等）。 b. 減弱：體 / 肺循環(huán)阻力降低或血流減少、瓣膜鈣化等，如低血壓、主 / 肺動脈瓣狹窄。 2. 性質(zhì)改變： （1）單音律：S1、S2 減弱而性質(zhì)相近，如心肌嚴(yán)重病變； （2）鐘擺律（亦胎心律）：心率增快而收縮期、舒張期幾乎相等，見于大面積心梗、重癥心肌炎等。 3. 心音分裂： （1）S1 分裂：三尖瓣關(guān)閉明顯延遲于二尖瓣，一般與呼吸無關(guān)； a. 電活動延遲：如完全性右束支傳導(dǎo)阻滯； b. 機械活動延遲：如 PAH（肺動脈高壓）、肺動脈瓣狹窄。 （2）S2 分裂：常見于 P2 延遲，多受呼吸影響； a. 生理性分裂（physiologic splitting）：深吸氣末； b. 通常分裂（general splitting）：受呼吸影響；右室排血時間延長（如二尖瓣狹窄伴 PAH、肺動脈瓣狹窄等）、左室射血時間縮短（如二尖瓣關(guān)閉不全、室間隔缺損等）； c. 固定分裂（fixed splitting）：與呼吸無關(guān)，見于房間隔缺損； d. 反常分裂（paradoxical splitting；亦逆分裂，reversed splitting）：A2 明顯延遲于 P2，受呼吸影響；見于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、主動脈瓣狹窄、重度高血壓等。 （1）舒張期：
（點擊圖片查看大圖） （2）收縮期：
（點擊圖片查看大圖）  心臟雜音（cardiac murmur）主要產(chǎn)生機制是：在心臟血流流入和流出通道中，各種原因（血流增快、血液粘稠度降低、相對性 / 絕對性管腔異?；蛲ǖ喇惓５龋?dǎo)致原有的層流狀態(tài)轉(zhuǎn)變?yōu)橥牧骰蜾鰷u，而在流出關(guān)口部位產(chǎn)生的、并可以向血流方向傳導(dǎo)的異常聲音。 故聽診時，心臟雜音有明確的最響部位（流出關(guān)口）、隨血流方向傳導(dǎo)并逐步減弱，其強度和形態(tài)與病變部位、病變嚴(yán)重程度、心動周期密切相關(guān)；可分為功能性和器質(zhì)性雜音。 而額外心音主要機制為：各種原因引起血流沖擊力與相應(yīng)解剖結(jié)構(gòu)的順應(yīng)性匹配度下降，導(dǎo)致正常或異常的解剖結(jié)構(gòu)突然緊張或所受沖擊力過大而產(chǎn)生振動的聲音，其鑒別要點如下。
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