回歸分析顯示，早期使用β受體阻滯劑未降低30天院內(nèi)死亡率（2.4% vs. 2%，P=0.70）（圖1）。在入院后的心血管并發(fā)癥（室性心動過速/室顫、二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯、腦梗死）方面，β受體阻滯劑組與對照組也無顯著差異。此外，血流動力學(xué)不穩(wěn)定患者（需要正性肌力藥/升壓藥或IABP/ECMO）早期使用β受體阻滯劑，也未能明顯減少30天院內(nèi)死亡的主要終點（2.9% vs. 3.1%，P=0.89）。

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圖1

研究者認為，早期使用β受體阻滯劑不降低TC患者的院內(nèi)死亡率。由于這項研究為回顧性研究，仍需要隨機對照試驗來驗證結(jié)論。

這項回顧性隊列研究，使用的是2010年至2014年日本全國范圍內(nèi)的住院數(shù)據(jù)庫。共納入2672例患者，平均年齡73歲，其中81.5%為女性?；颊呷朐簳r診斷為TC，排除住院3天后才開始使用β受體阻滯劑者。用1:4的傾向得分匹配，比較住院后1~2天內(nèi)開始β受體阻滯劑治療患者（422例），與住院期間未使用β受體阻滯劑患者（對照組，1688例）的30天院內(nèi)死亡率。

治療組中，89.1%的患者只接受口服β受體阻滯劑；4.5%的患者在靜脈注射β受體阻滯劑后改為口服；6.4%的患者只接受靜脈注射β受體阻滯劑。β受體阻滯劑治療的中位時間為9天。傾向得分匹配后，兩組患者的基線特征基本平衡。

Takotsubo心肌病（Takotsubo cardiomyopathy，TC）于1990年首先由日本學(xué)者左藤（Sato, H）等報道并命名，亦稱為心尖球形綜合征或應(yīng)激性心肌病，是一種急性可逆性心肌病。

病理生理

TC因發(fā)作時左心室心尖部呈氣球樣變，與傳統(tǒng)日本章魚魚簍的圓形底部和窄口相似而命名（稱為'Takotsubo'）（圖2）。該病多見于女性，部分原因是由于壓力引起的兒茶酚胺釋放對心肌產(chǎn)生影響。其他機制包括多支心外膜冠狀動脈痙攣、冠狀動脈微血管功能障礙和受損心肌脂肪酸代謝異常。心肌不同階段對高水平兒茶酚胺的反應(yīng)性存在差異，似乎支持兒茶酚胺的作用。

圖2

臨床特點

TC患者一般表現(xiàn)為胸痛、心電圖ST段抬高和心肌酶水平升高，與急性MI的表現(xiàn)一致。但當(dāng)患者行冠狀動脈血管造影術(shù)時，可發(fā)現(xiàn)無顯著冠狀動脈狹窄（圖3），而左心室造影顯示左心室心尖部存在球樣擴張。

圖3

心電圖檢查

TC急性期心電圖常表現(xiàn)為胸導(dǎo)ST段抬高（通常為V2-V3），但也有20%~30%患者最初的心電圖表現(xiàn)正?；蚍翘禺愋浴T段抬高，隨后是彌漫性T波倒置（同時ST段正常），并伴有QT間期延長。因此，僅依靠心電圖結(jié)果不能可靠地鑒別TC和急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。圖4中，TC患者的心電圖顯示，前壁/前側(cè)壁及下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。

圖4

超聲心動圖

經(jīng)胸超聲心動圖是診斷TC室壁運動異常的快速方式，特別是診斷左心室運動減低，或心室中部和心尖部的運動缺失。這些室壁運動異常超出了任何單一冠狀動脈的分布區(qū)域。左室射血分數(shù)（LVEF）可以通過超聲心動圖、MRI或左心室造影來估算。圖5的超聲心動圖顯示，TC患者心尖部在收縮期無運動，射血分數(shù)為40%。

圖5

治療和預(yù)后

目前尚無TC的標準治療方案，所有疑似TC患者均按ACS治療，除非有證據(jù)表明患者并非TC。TC治療主要為經(jīng)驗治療和支持療法。在血流動力學(xué)狀態(tài)允許的情況下，β受體阻滯劑治療可能會有所幫助。5%~8%伴有左心室血栓的TC患者，需要進行抗凝治療。通過動態(tài)超聲心動圖檢查確保心肌病得到緩解，建議由心臟病專家在診斷后密切隨訪數(shù)周，并每年監(jiān)測。

至于TC的預(yù)后，TC患者通常預(yù)后良好，可在4~8周后完全恢復(fù)。不過，復(fù)發(fā)并不少見，復(fù)發(fā)率可高達10%。