作者| 董晨

編輯| 飛過海

本文節(jié)選自：未來論壇第二十五期，2017-03-3，解答專家董晨教授。

腫瘤的免疫治療

首先我跟大家講一講腫瘤的免疫治療。

免疫治療是什么樣的辦法？免疫治療類似于我們每年需要接種的流感病毒疫苗。你一旦有了這種免疫力，免疫系統(tǒng)不需要你指揮，不需要你給藥，它自動就能抵抗被外界病毒感染的細(xì)胞。

如果免疫細(xì)胞能夠識別我們的腫瘤系統(tǒng)，自己就能夠產(chǎn)生抵抗力，這對于癌癥治療是非常有益的，也是很多免疫學(xué)家很多年所期盼的結(jié)果。這個過程中大家就發(fā)現(xiàn)，實(shí)際上免疫系統(tǒng)的CD8 T細(xì)胞在腫瘤免疫力中起著非常重要的作用。

第一，它有特異性。如果讓這些T細(xì)胞識別腫瘤產(chǎn)生的特異的抗原，有效清除腫瘤，特異性非常好，而且它不會干擾到正常的組織。第二，能夠產(chǎn)生記憶。比如兒童給了疫苗終身獲得對病毒的保護(hù)。

如果我們有一類CD8 T細(xì)胞對腫瘤有殺傷力，一般最后都能發(fā)展成具有記憶性的免疫細(xì)胞，終身使得我們?nèi)梭w免遭這種腫瘤的再侵害?，F(xiàn)在很多化療的藥物雖然一開始效果很好，但是后續(xù)這些腫瘤都能夠通過突變來規(guī)避這些藥物的治療。如果CD8 T細(xì)胞能夠?qū)δ[瘤產(chǎn)生比較好的控制作用，這是我們免疫學(xué)家希望達(dá)到的目的。

怎么達(dá)到這個目的？

最早大家考慮的是腫瘤免疫，像我們對病毒和其他病菌的抵抗，如果找到一個疫苗，免疫以后使病人不得腫瘤，或者對腫瘤有抵抗，這是最好的結(jié)果。很多年過去了，大家發(fā)現(xiàn)這個腫瘤抗原不是那么容易找。

第二，這一類疫苗對于病毒引起的腫瘤是有預(yù)防作用的，比如乙肝引起的肝癌，HPV引起的宮頸癌等等有預(yù)防作用。但是一旦病人得了腫瘤，實(shí)際上這些疫苗的干預(yù)性是比較差的，包括后來用的細(xì)胞疫苗，其實(shí)都有這些問題。后來有一些新的進(jìn)展，主要是美國癌癥研究中心有一個外科醫(yī)生，他經(jīng)常做的手術(shù)是黑色素瘤，他發(fā)現(xiàn)里面有大量CD8 T細(xì)胞，他想我把T細(xì)胞拿到體外擴(kuò)增，再輸給病人是不是有比較好的抵抗作用？他就這樣做了，后來發(fā)現(xiàn)確實(shí)有比較好的抵抗作用。

腫瘤里的CD8 T細(xì)胞是識別腫瘤的抗原，運(yùn)用到其他的腫瘤里還需要找到其他的辦法，使得CD8 T細(xì)胞能夠到腫瘤，并且識別腫瘤。后來科學(xué)家想了一個辦法，將CD8 T細(xì)胞加上一對眼睛，這在白血病的治療里獲得比較大的成功。讓CD8 T細(xì)胞上面加上人工的受體，能夠結(jié)合到白血病細(xì)胞上，對白血病細(xì)胞起到殺傷作用，這是后來衍生出Car-T的治療手段。

今年《科學(xué)》雜志預(yù)測Car-T被FAT作為治療腫瘤，這是非常好的前景。大家看到網(wǎng)上報道一個小孩用了Car-T治療，白血病沒有了，也恢復(fù)了比較好的狀態(tài)。但是Car-T有一個問題，它對實(shí)體瘤效果不好，對黑色素瘤就沒有這么好的手段。

怎么辦呢？大家想想腫瘤里有針對腫瘤的CD8 T細(xì)胞，但是它不足以消除腫瘤，說明了什么問題？這個問題啟發(fā)了免疫學(xué)家。

這要提到免疫學(xué)里T細(xì)胞研究非常關(guān)鍵的理論“共刺激因子”的理論。因?yàn)門細(xì)胞表面有大量的受體，有不同種類，是特異性能夠識別抗原，還有一大堆受體在T細(xì)胞表面，最早發(fā)現(xiàn)有一些分子，正向促進(jìn)T細(xì)胞，雖然T細(xì)胞能夠識別病菌來的分子，但是它沒辦法有效活化，有效增值，有效識別免疫力。T細(xì)胞表面有大量的分子，這些分子是抑制T細(xì)胞功能的，我們機(jī)體為了對T細(xì)胞有一定的控制，讓T細(xì)胞表面表達(dá)了負(fù)向調(diào)節(jié)T細(xì)胞增值和活性的分子，這樣使得T細(xì)胞不會過度反應(yīng)，不會對我們自身組織產(chǎn)生殺傷。當(dāng)時因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)了這些分子，就想能不能通過阻斷這些負(fù)調(diào)控的分子。

打一個比方，免疫系統(tǒng)有剎車，如果把剎車換一換檔，是不是我們T細(xì)胞的活性就更強(qiáng)了，能夠比較有效地控制腫瘤？他首先用的是分子CTLA4，后面有一個分子獲得更大的成功PD1，也是在T細(xì)胞表面負(fù)調(diào)T細(xì)胞活化。

最早CTLA4抗體首先應(yīng)用在黑色素瘤，當(dāng)時臨床上的實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)大概有20%、30%的病人對它有反應(yīng)，而且這些病人一旦有了反應(yīng)，五年的存活基本上達(dá)到了80%、90%，一旦有些病人通過這一類治療，對腫瘤產(chǎn)生了免疫力，他能夠長久地存活下來。這跟我們剛才說的手術(shù)、放療、化療不一樣的，因?yàn)榉暖熀突煂Σ∪碎L期存活率并沒有那么高，一開始很多病人有反應(yīng)，但是很多都沒辦法長期存活下來。

后來制藥公司圍繞另外一個分子PD1，也是負(fù)調(diào)控T細(xì)胞活性分子，制造了抗體藥物，阻斷PD1功能，發(fā)現(xiàn)在大量腫瘤里都有效，而且他的效果跟CTLA4相似，臨床發(fā)現(xiàn)20%、30%病人有反應(yīng)，三年以后存活率都非常好，說明這一個理論，免疫拮抗劑的理論，確實(shí)在腫瘤里是有效的，而且在這種情況下，這些病人免疫系統(tǒng)已經(jīng)有反應(yīng)，只不過這種反應(yīng)力不夠，我們需要把T細(xì)胞上的剎車去除掉，這樣T細(xì)胞就有更強(qiáng)的功能，能夠在跟腫瘤的斗爭中發(fā)揮作用。

接下來大家可以想到，為什么只有20%、30%的病人有反應(yīng)，我們能不能提高這些病人的反應(yīng)？

美國BMS制藥公司同時有兩個藥物，進(jìn)行聯(lián)合用藥，2016年11月份發(fā)的文章，大家可以看到，存活的病人提高到50%—60%，這是非常好的結(jié)果，將來通過某些努力甚至可以更高。

這些病人都是晚期的，這些病人都只有幾個月的存活期，已經(jīng)是所有治療手段都沒有效了才會免疫治療。但是如果這兩種藥聯(lián)合運(yùn)用，有50%以上的病人能夠存活30個月，接近三年，這是人類抵抗癌癥歷史上從來沒有過的事情，是非常振奮人心的。

接下來這個領(lǐng)域里大家所關(guān)注的，是怎么樣能夠把病人的反應(yīng)率提高，讓更多的病人對這些藥物有反應(yīng)，能夠長久地存活下來。

如果存活率達(dá)到一定程度，也會考慮到副作用和生活質(zhì)量的問題。CTLA4是有毒性的藥物，很多病人有自身免疫疾病發(fā)生。PD1好一些，將來有沒有藥物跟PD1聯(lián)用，又能提高病人的反應(yīng)率，同時他的生活質(zhì)量提高和副作用能夠降低，這都是業(yè)界現(xiàn)在在不斷開展的研究。

從這上面來說，免疫治療能不能提前到病人剛剛發(fā)現(xiàn)就進(jìn)行免疫治療，而不是所有的辦法都無效以后？

這也是在大量進(jìn)行臨床實(shí)驗(yàn)的研究。但是這些基礎(chǔ)都是基于CD8 T細(xì)胞的研究，為什么這些免疫節(jié)點(diǎn)使得CD8 T細(xì)胞活性增強(qiáng)？這在免疫學(xué)上有一個重要的發(fā)現(xiàn)，CD8 T細(xì)胞如果被反復(fù)刺激會衰竭它的殺傷能力，甚至它的免疫反應(yīng)和增值等等，但是用了PD1，能夠把這種衰竭重新恢復(fù)，恢復(fù)它的正常功能。將來有什么其他的辦法，包括小分子和其他的手段，使得CD8 T細(xì)胞衰竭避免，能夠有效地對抗慢性感染和腫瘤，這也是現(xiàn)在大家都很關(guān)心的問題，我們也在做這些方面的研究。

自身免疫性疾病的免疫治療

接下來跟大家講兩類新的CD4 T細(xì)胞。

剛才提到炎癥疾病是困擾大量人群的問題。風(fēng)濕疾病患者是非常大的人群，對風(fēng)濕疾病的治療越來越往前進(jìn)步，而且越來越精準(zhǔn)，負(fù)作用越來越低。

一開始是一些非特異性的藥，比如阿司匹林，到后來非特異但是對免疫系統(tǒng)有很好抑制作用的，比如激素類的。最大革命性發(fā)現(xiàn)是有抗體藥物進(jìn)入這個領(lǐng)域，尤其對炎癥因子，現(xiàn)在世界上賣的最好的前十種藥有三個針對TNFα，對于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的治愈率達(dá)到50%。免疫學(xué)家通過研究炎癥的機(jī)理發(fā)現(xiàn)一個重要的分子，能夠找到藥進(jìn)行抵抗，這不僅使得50%的病人從根本上得到了好轉(zhuǎn)，同時也給產(chǎn)業(yè)制造了巨大的機(jī)會。

在研究免疫細(xì)胞的免疫學(xué)家里，大家一直想尋找更好、更特異的靶點(diǎn)，什么樣的T細(xì)胞能夠引起免疫疾病。我們做了很多研究的CD4 T細(xì)胞在免疫系統(tǒng)里是個指揮者，它指揮不同的免疫細(xì)胞發(fā)揮功能。大家可以想象這一類T細(xì)胞不可能只以一種面貌出現(xiàn)，因?yàn)樗赡軐Σ煌庖呒?xì)胞，有時候需要調(diào)控B細(xì)胞，有時候需要調(diào)控中性粒細(xì)胞等等，所以它也有一個分工。

30年前美國兩個學(xué)者發(fā)現(xiàn)，這一類T細(xì)胞被抗原刺激以后會分化成不同的亞群，不同的亞群能分泌不同的細(xì)胞因子，不同細(xì)胞因子能作用于不同的免疫細(xì)胞、其他細(xì)胞或者組織細(xì)胞，調(diào)節(jié)或引起一類的免疫。

最早發(fā)現(xiàn)TH1、TH2，TH1分泌一個對抗感染非常重要的細(xì)胞因子IFNg，TH2分泌另外一種因子白細(xì)胞介素4、5、13，不同免疫疾病發(fā)病機(jī)理不一樣，當(dāng)時提出TH1細(xì)胞跟自身免疫相關(guān)，TH2跟過敏性疾病相關(guān)，當(dāng)然有很多科學(xué)依據(jù)。最近的結(jié)果在臨床實(shí)驗(yàn)里，確實(shí)支持TH2細(xì)胞是過敏性疾病的罪魁禍?zhǔn)?，現(xiàn)在針對這幾種細(xì)胞因子的藥都陸陸續(xù)續(xù)進(jìn)入比較后期的臨床實(shí)驗(yàn)，估計在今年和明年正式批準(zhǔn)，用于治療很多過敏性疾病，比如過敏性皮炎、過敏性哮喘，非常嚴(yán)重的疾病。

免疫疾病，大家一直以為TH1細(xì)胞起非常重要的作用，在自身免疫疾病人里確實(shí)發(fā)現(xiàn)TH1細(xì)胞，但是很多動物模型里不支持這個理論。2005年我們實(shí)驗(yàn)室做了一些工作，跟其他的實(shí)驗(yàn)室共同發(fā)現(xiàn)了一類新的T細(xì)胞叫TH17，這一類T細(xì)胞分泌白細(xì)胞介素17，這一類T細(xì)胞跟其他T細(xì)胞的分化途徑不一樣。我們當(dāng)時也提出這一類T細(xì)胞跟炎癥疾病，包括自身免疫疾病都密切相關(guān)。

這一類細(xì)胞在過去十多年的研究確實(shí)發(fā)現(xiàn)它跟人的健康，人類的疾病密切相關(guān)，首先發(fā)現(xiàn)有一些病人有TH17缺失和功能性上的缺陷，這一類病人對感染非常敏感，尤其真菌和細(xì)菌，說明這一類細(xì)胞在我們免疫系統(tǒng)確實(shí)起著非常重要的作用。第二，通過一些遺傳疾病的炎癥疾病和自身免疫疾病，遺傳學(xué)的研究。自身免疫疾病里發(fā)現(xiàn)易感的基因，很多跟T細(xì)胞有關(guān)，最早從腸炎發(fā)現(xiàn)的，后來發(fā)現(xiàn)包括強(qiáng)直性脊柱炎等等在遺傳背景上都是跟這一類細(xì)胞相關(guān)的。

白細(xì)胞介素17的抗體在制藥廠，主要是瑞士諾華和美國禮來公司的推動下，取得比較大的成功。尤其是有幾個疾病，一個是銀屑病，也叫牛皮癬。

我認(rèn)識一個女孩現(xiàn)在20多歲，她從小就患銀屑病，吃過各種各樣的中藥，家里也說中醫(yī)說這種疾病是比較“發(fā)”的疾病，不能吃“發(fā)”的東西，她一輩子沒吃過豬肉。她也試了各種各樣的藥，都沒有什么太好的效果。這是在美國的一個女孩，后來到匹茲堡醫(yī)學(xué)院進(jìn)入了針對白細(xì)胞介素17的臨床實(shí)驗(yàn)，她看到自己的斑塊一天一天在皮膚上消除，現(xiàn)在皮膚變的光滑了，而且什么東西都可以吃了。我也確實(shí)很欣慰，能夠從科學(xué)研究上啟發(fā)出來的新藥，切實(shí)給人類健康帶來一些好處。

最早白細(xì)胞介素17是1993年幾個藥廠發(fā)現(xiàn)的，大家對它跟自身免疫疾病的相關(guān)性都不了解。2005年我們實(shí)驗(yàn)室和其他實(shí)驗(yàn)室共同發(fā)現(xiàn)這一類T細(xì)胞能夠表達(dá)白細(xì)胞介素17，而且這些T細(xì)胞在自身免疫疾病動物模型里起著非常重要的作用。這促使了藥廠正式進(jìn)入了臨床實(shí)驗(yàn)，那是2008。2015年這個藥正式被批準(zhǔn)。這個抗體藥被批準(zhǔn)用于銀屑病、關(guān)節(jié)炎和強(qiáng)直性脊柱炎的治療。在病人里我們發(fā)現(xiàn)一個很有趣的問題，不是所有的疾病，不是所有的病人對同一種藥都有反應(yīng)，到底為什么？這使得我們做基礎(chǔ)科研的把問題帶到研究科研探討，尤其跟臨床的問題能夠緊密結(jié)合起來。

第三種T細(xì)胞要從HIV講起，到底我們怎么能夠有效保護(hù)HIV病人，或者保護(hù)我們?nèi)祟惷庠釮IV的影響。

肯定大家想到的都是用疫苗，大家可能也想到用CD8 T細(xì)胞，因?yàn)檫@一類是殺傷性T細(xì)胞，很多年在這些方面做了很多工作，效果都不佳。后來有一部分學(xué)者開始想到這樣一個問題，即在流感和其他病毒里，比較有效是通過B細(xì)胞產(chǎn)生抗體。在幾個實(shí)驗(yàn)里分離了廣譜綜合性抗體，有些病人發(fā)現(xiàn)他感染了以后不得病，而且他能夠自身自愈。把他們的B細(xì)胞拿出來，把他們的抗體拿出來，發(fā)現(xiàn)這一類病人能夠產(chǎn)生一些抗體，這些抗體不僅對HIV，HIV有各種亞型，大家稱為廣譜中和性抗體，后來在流感和其他病毒里也發(fā)現(xiàn)有這樣的廣譜中和性抗體，大家覺得用體液免疫、B細(xì)胞來面對這些感染是新的東西。

疫苗怎么能夠激發(fā)這一類抗體，是我們科學(xué)家要研究的東西。后來他們對這些抗體進(jìn)行了研究，這些能夠治愈病人的抗體跟其他抗體有什么不一樣，后來發(fā)現(xiàn)這些抗體實(shí)際上是帶有很多突變的，跟病人自己基因組能夠表達(dá)出來的抗體不一樣。B細(xì)胞活化以后能夠大量突變自己抗體的基因，使得這個抗體能夠不斷被選擇出來，能夠達(dá)到最有效、最好的抗體。

在我們免疫器官里有一個生發(fā)中心的組織結(jié)構(gòu)，生發(fā)中心里B細(xì)胞大量增殖，每過幾個小時就增值一次，生發(fā)中心使得自己抗體基因大量突變，形成高效價的抗體。生發(fā)中心是一個體液免疫核心問題。這個生發(fā)中心的產(chǎn)生是需要CD4 T細(xì)胞幫助它的，生發(fā)中心里有一類T細(xì)胞，它怎么產(chǎn)生的，它是怎么調(diào)控的，歷史上都不太清楚。

我們實(shí)驗(yàn)室在這方面做了一些工作，我們發(fā)現(xiàn)這一類T細(xì)胞跟我們前面說的TH1、TH2、TH17都不一樣，它特定表達(dá)它的功能性分子和調(diào)控它的分子，使得這些T細(xì)胞能夠進(jìn)入B細(xì)胞的區(qū)域、位置，能夠跟B細(xì)胞能夠有效地結(jié)合起來，而且能夠促進(jìn)B細(xì)胞增殖，產(chǎn)生抗體和突變它的抗體基因。我們發(fā)現(xiàn)如果把T細(xì)胞去除掉，這叫Tfh，如果小鼠模型里這一類T細(xì)胞模型沒有了，發(fā)現(xiàn)這些小鼠對各種各樣的感染都特別的敏感，包括細(xì)菌和病毒的感染等等。確實(shí)這一類T細(xì)胞通過B細(xì)胞的活化和有效抗體的產(chǎn)生，起到非常重要的作用。

生發(fā)中心和T濾泡細(xì)胞，是我們2008年、2009年建立的領(lǐng)域，在過去幾年是免疫學(xué)熱門的領(lǐng)域。但是除了抵抗病毒感染等等正常的免疫功能，它到底跟人類健康有什么關(guān)系？

后來大家也發(fā)現(xiàn)，實(shí)際上有很多疾病，包括風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等等免疫疾病，里面有大量的抗體產(chǎn)生，這個抗體是針對自身組織里的抗原，因?yàn)檫@些抗體的產(chǎn)生，使得我們這些病人有慢性的炎癥，免疫系統(tǒng)喪失了對正常組織的識別。最近越來越多的發(fā)現(xiàn)，Tfh跟自身免疫疾病有一定的相關(guān)性，尤其是紅斑狼瘡和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎大量抗體產(chǎn)生的自身免疫疾病。

我們最近實(shí)驗(yàn)室也發(fā)現(xiàn)，這一類T細(xì)胞在小鼠模型里，如果我們把它阻斷，小鼠有一個模型是人類干燥癥，干燥癥患病人群非常大，如果沒有這些T細(xì)胞了干燥癥就不會產(chǎn)生，說明這一類T細(xì)胞跟干燥癥的發(fā)生密切相關(guān)。干燥癥主要是通過抗體產(chǎn)生的自身免疫疾病，這一類T細(xì)胞我們覺得是將來新的研發(fā)的方向。

總的來說，在過去二十年左右，免疫學(xué)有了非常大的變化和進(jìn)展，當(dāng)然這些都是因?yàn)槲覀兩镝t(yī)學(xué)整體上進(jìn)入了一個基因的時代。我們通過基礎(chǔ)研究，發(fā)現(xiàn)了一些新的免疫細(xì)胞和免疫調(diào)節(jié)分子，從而使得我們對疾病的理解和治療大大進(jìn)步了。這里也為產(chǎn)業(yè)創(chuàng)造了非常多的機(jī)會。

免疫學(xué)基礎(chǔ)研究不僅為人類疾病提供一些線索，也能夠現(xiàn)實(shí)轉(zhuǎn)化成對疾病的治療。我們剛才提到PD1發(fā)現(xiàn)就是90年代末，現(xiàn)在變成腫瘤治療里最火的藥；TH17發(fā)現(xiàn)不到12年，現(xiàn)在變成自身免疫疾病、銀屑病最主要的藥物。這些基礎(chǔ)研究都能夠帶來我們對疾病的進(jìn)一步理解和產(chǎn)業(yè)的發(fā)展。

最后，怎么推動我們國家免疫學(xué)的發(fā)展和我們免疫學(xué)的研究？

大家可以看到這個領(lǐng)域在我們國家是發(fā)展比較慢、相對比較滯后的?；驹蚴俏覀兊幕A(chǔ)研究薄弱，我們第一步先把創(chuàng)新基礎(chǔ)研究建立起來。我在五年前回到清華工作，當(dāng)時跟清華大學(xué)探討了，在中國能夠建立一個比較扎實(shí)的、全面的、創(chuàng)新的、有國際一流水準(zhǔn)的免疫學(xué)機(jī)構(gòu)，得到了清華大學(xué)非常好的反響和支持。我們在過去五年建立了清華大學(xué)免疫學(xué)研究所，我們現(xiàn)在已經(jīng)有十多位PI能夠研究免疫系統(tǒng)的方方面面。從過敏到自身免疫、腫瘤免疫等等，我們形成了基本的隊(duì)伍，這是我們的第一步。

但是有了基礎(chǔ)研究，并不代表我們能夠轉(zhuǎn)化成對疾病的理解和產(chǎn)業(yè)的推動。怎么樣進(jìn)入到第二步和第三步？

在第二步我們也想在我們的醫(yī)院，甚至和我們的合作醫(yī)院里怎么樣推動轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)的研究，怎么樣把臨床的問題帶到基礎(chǔ)來，怎么樣讓基礎(chǔ)的研究者更多地接觸臨床的問題。我們最近在清華大學(xué)長庚醫(yī)院準(zhǔn)備建立一個風(fēng)濕和免疫疾病的研究中心，希望通過這樣的機(jī)制把我們臨床資源整合起來，把基礎(chǔ)和臨床結(jié)合，更好地做起來。

第三步，怎么樣把我們的成果轉(zhuǎn)化出去，我們也在探討。在美國這也不是很好解決的問題。在現(xiàn)在創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)的雙創(chuàng)大潮里，我們應(yīng)該怎么樣做？

我們想到在學(xué)校的氛圍里制造一個類似孵化器的結(jié)構(gòu)，能夠把我們原創(chuàng)的科學(xué)發(fā)現(xiàn)在第一時間轉(zhuǎn)化成至少是藥物的前提或者候選藥物。到這一步還需要科學(xué)家的參與，到后面產(chǎn)業(yè)化科學(xué)家的參與就非常少了。我們希望促進(jìn)這一步。

我們?nèi)ツ旮迦A大學(xué)建立了成果轉(zhuǎn)化研究院，共同成立了孵化器的機(jī)構(gòu)，現(xiàn)在已經(jīng)開始推動我們的工作，有三家跨國企業(yè)加入，我們一起工作，甚至他們覺得我們科研上的實(shí)力能夠幫助他們藥物的研發(fā)。他們會把有效的靶點(diǎn)、好的靶點(diǎn)放到我們的孵化器里進(jìn)行孵化，如果成功的話他們會帶回到世界上的研發(fā)團(tuán)隊(duì)里。

這是我們做的一些探討。我跟很多人講，包括我在美國最近一段時間報告的時候都講，這是我回到中國一個更大的、危險系數(shù)更高的實(shí)驗(yàn)，但是過去幾年也做得非常有意義，免疫學(xué)基礎(chǔ)研究跟臨床和產(chǎn)業(yè)密切相關(guān)。我呼吁大家一起支持我們的實(shí)驗(yàn)，參與我們的實(shí)驗(yàn)。

謝謝大家！

董晨  

— END—

恒瑞源正微信平臺