研究證實(shí)，呼吸道病毒感染誘發(fā)氣道炎癥和氣道高反應(yīng)性與病毒誘發(fā)細(xì)胞因子有密切關(guān)系。通過(guò)對(duì)呼吸道病毒感染期間鼻分泌物中細(xì)胞因子分析證實(shí)包括IL-1、IL-5、IL-6、IL-8、IL-11、GM-CSF、RANTES和IFN-γ在內(nèi)多種細(xì)胞因子均可增加，并發(fā)現(xiàn)細(xì)胞因子水平與病情嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。

病毒誘導(dǎo)體內(nèi)細(xì)胞因子產(chǎn)生主要包括抗病毒細(xì)胞因子和炎癥前細(xì)胞因子兩類。抗病毒細(xì)胞因子主要是指IFN-γ等，炎癥前細(xì)胞因子包括IL-1、IL-5、IL-8、IL-11、GM-CSF和RANTES。這些炎癥前細(xì)胞因子在氣道炎癥炎性細(xì)胞粘附、聚集中有重要作用。

1、IL-5：動(dòng)物試驗(yàn)已證實(shí)IL-5是RSV感染誘導(dǎo)氣道高反應(yīng)性和肺內(nèi)嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)過(guò)程中必不可少細(xì)胞因子，給小鼠感染RSV后，在IL-5、IFN-γ和IL-4水平增高同時(shí)，氣道高反應(yīng)性和肺內(nèi)嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)也可發(fā)生，而在體內(nèi)缺乏IL-5小鼠感染RSV后，IFN-γ和IL-4水平增高，IL-5不高同時(shí)，氣道高反應(yīng)性和肺內(nèi)嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)也不會(huì)發(fā)生。通過(guò)提前對(duì)小鼠進(jìn)行抗IL-5預(yù)處理可以預(yù)防RSV感染誘發(fā)氣道高反應(yīng)性和氣道內(nèi)嗜酸細(xì)胞浸潤(rùn)。

2、IL-11：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明鼻病毒感染后可以誘導(dǎo)氣道上皮細(xì)胞產(chǎn)生大量IL-11，崐并可誘發(fā)小鼠氣道高反應(yīng)性和氣道炎癥，臨床研究也證實(shí)過(guò)敏性哮喘患者體內(nèi)崐IL-11水平明顯增加，這些研究提示了氣道內(nèi)上皮細(xì)胞激活和IL-11表達(dá)是呼吸道病毒感染誘發(fā)過(guò)敏性哮喘發(fā)病機(jī)制中重要環(huán)節(jié)。由于IL-11水平與過(guò)敏性哮喘氣道高反應(yīng)性和氣道炎癥有密切關(guān)系，因此抑制氣道上皮細(xì)胞活性和抑制IL-11表達(dá)可能成為治療過(guò)敏性哮喘新途徑。

3、其它細(xì)胞因子：在鼻病毒感染期呼吸道分泌物中IL-8水平增高，其與臨床癥狀呈正相關(guān)，與氣道反應(yīng)性PC20值呈反相關(guān)。GM-CSF和RANTES是誘導(dǎo)嗜酸細(xì)胞聚集和激活重要細(xì)胞因子，RANTES還可促進(jìn)氣道內(nèi)記憶性T細(xì)胞趨化，據(jù)推測(cè)這些細(xì)胞因子均可能參與了氣道炎癥中炎性細(xì)胞粘附、趨化和激活調(diào)節(jié)。

呼吸道病毒感染誘導(dǎo)細(xì)胞因子無(wú)疑是多細(xì)胞源性。除Ｔ細(xì)胞外，氣道上皮細(xì)胞在細(xì)胞因子合成中亦很重要，氣道上皮細(xì)胞是鼻病毒復(fù)制最重要宿主細(xì)胞，也可能是呼吸道病毒感染后細(xì)胞因子第一個(gè)來(lái)源，研究證實(shí)給活體接種鼻病毒或RSV可以誘導(dǎo)氣道上皮細(xì)胞合成GM-CSF、IL-6、IL-8、RANTES和IL-11等細(xì)胞因子，在過(guò)敏性哮喘發(fā)病機(jī)制中可能有潛在致炎作用。