結核桿菌最常見的傳播途徑是由呼吸道侵入人體，所以肺是發(fā)生結核病最多見的部位。由于機體對初次感染和再次感染結核桿菌的反應性不同，因而肺部病變的發(fā)生、發(fā)展也不相同，故將肺結核分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。

（一）原發(fā)性肺結核病：機體第一次感染結核桿菌所引起的肺結核稱原發(fā)性肺結核病。多見于兒童，少見于成人，故又稱兒童型肺結核病。

1、病理變化：

結核桿菌隨空氣吸入而到達通氣良好的支氣管系統(tǒng)的末端，所以病變常出現于肺葉的邊緣區(qū)，即靠近胸膜處，一般只有1個，以右肺上葉下部、下葉上部為多見，稱原發(fā)病灶，病灶開始為滲出性，接著中央部位發(fā)生干酪樣壞死。原發(fā)病灶呈圓形，直徑多在1cm左右，色灰黃，由于是初次感染，機體缺乏對結核桿菌的特異性免疫力，故病變很快由滲出變?yōu)樽冑|，細菌得到繁殖，并迅速侵入局部引流淋巴管，到達所屬肺門或縱隔淋巴結，引起結核性淋巴管炎和淋巴結炎，后者表現淋巴結腫大和干酪樣壞死。受累的淋巴結常為數個，可達到鴿蛋大。肺的上述原發(fā)病灶、肺門淋巴結干酪樣壞死加上引流淋巴管炎三者合稱為原發(fā)綜合征（primary cornplex），為原發(fā)性肺結核病的病理形態(tài)特征。x線檢查時顯示啞鈴狀病灶陰影。

原發(fā)性肺結核病多有明顯癥狀，少數感染者可出現低熱、盜汗、食欲減退、消瘦等全身癥狀，而少有呼吸道癥狀，患兒結核菌素試驗陽性。

2、病變的轉歸

（1）愈合：吸收或愈合（纖維化和鈣化）。

（2）惡化：少數患兒由于營養(yǎng)不良或同時患有其它傳染?。ㄈ缏檎?、百日咳、感冒）使病情惡化，肺內和肺門的病灶日益擴大，并通過淋巴道、血道和支氣管播散。此時臨床出現較為明顯的中毒癥狀，如發(fā)熱、咳嗽、盜汗、食欲不振、消瘦等。

    1）淋巴道播散：肺門淋巴結的結核桿菌，可沿淋巴管蔓延到氣管支氣管旁、縱隔、鎖骨下和頸部淋巴結，也可逆行至腹膜后、腋下、腹股溝等淋巴結，引起病變。初期淋巴結腫大，結核結節(jié)形成，以后往往發(fā)生干酪樣壞死，淋巴結互相粘連成團。成串、病變經適當治療可出現纖維包裹和鈣化而愈合，重者干酪樣壞死液化，并穿破局部皮膚，形成經久不愈的竇道。

    2）血道播散：肺部或淋巴結的干酪樣壞死可腐蝕血管壁，細菌侵入血流；或經淋巴管由胸導管入血。血道播散多為原發(fā)性肺結核病的播散方式。血道播散可引起以下兩型結核?。孩偃硭诹Ｐ越Y核?。寒敊C體免疫力極差，大量細菌短期內侵入肺靜脈及灶分支，則可引起急性全身粟粒性結核病，病理特點是全身各器官如肺、肝、腎、腦和腦膜、腹膜等處密布大小一致、灰白色、粟粒大小的結核病灶，每個粟粒病灶常山幾個結核結節(jié)組成，可進一步發(fā)生干酪樣壞死。如細菌少量多次進入體循環(huán)，粟粒性病變先后發(fā)生，則粟粒結核病灶大小新舊各異，稱慢性全身粟粒性結核病。如少量細菌從肺內原發(fā)灶的毛細血管侵入血流，可能在骨、腎、腦、輸卵管等器官形成個別結核病灶。如機體抵抗力較強，病灶可自愈或細菌被潛伏下來，成為以后肺外器官結核病的來源。②肺粟粒性結核?。杭毙曰颊叱槿硇运诹＝Y核病的一部分，但有時病變也可僅局限于肺內，此系支氣管周圍及縱隔淋巴結干酪樣壞死破入附近靜脈（如無各靜脈等）回右心、或液化物隨淋巴液在靜脈角再注入血液回右心，經肺動脈而播散于兩肺所致。本病的形態(tài)變化及臨床表現與全身粟粒性結核病相同。如細菌少量多次從原發(fā)綜合灶的干酪樣壞死淋巴結或肺外結核灶入血，再播散于兩側肺內，則肺粱粒性結核可呈慢性經過，其病灶大小新舊各異，稱慢性肺粟粒性結核病。

    3）支氣管播散：原發(fā)綜合病灶的干酪樣壞死擴大和液化后侵及附近的支氣管，細菌經支氣管播散于肺內，可形成小葉或大葉分布的干酪性肺炎。

（二）繼發(fā)性肺結核病

     繼發(fā)性肺結核病（secondary pulmonary tuberculosis）是指人體再次感染結核桿菌而發(fā)生的肺結核病。因主要見于成年人故又稱成人型肺結核病。其感染來源有二：一是內源性感染，即細菌從體內原有病灶（原發(fā)性肺結核或肺外結核）經血行播散至肺尖，形成潛伏性病灶，當機體抵抗力下降時，病灶活動而成繼發(fā)性肺結核??；二是外源性感染，即細菌由外界再次侵入肺內而發(fā)病，但較少見。

    由于繼發(fā)性肺結核病時機體對結核桿菌已產生一定的免疫力，故病變一般能局限在肺內；肺門淋巴結一般不受累；很少發(fā)生血道播散；病變性質常趨向增生，但病程較長、病情比較復雜，時好時壞導致新舊病變交替。

繼發(fā)性肺結核病根據其病變特點和病程經過，分為以下幾個主要類型： 

1、局灶型肺結核：多為繼發(fā)性肺結核的早期病變。病變位于肺尖，尤以右肺尖常見，大小為0.5～1crn，由1個或數個增生為主的結核病灶組成，中心可有干酪樣壞死。由于再感染病人對結核桿菌有較強的免疫力，病灶最后大多形成纖維化或纖維包裹，中心鈣化。肺炎病變常累及胸膜，引起胸膜炎，以后該處與胸壁粘連。這種繼發(fā)性肺結核早期，病人多無明顯癥狀，往往于體檢時經X線檢查才被發(fā)現，X線顯示肺尖部單個或多個境界清楚的結節(jié)狀陰影。少數病人在抵抗力降低時，可發(fā)展為浸潤型肺結核。

2、浸潤型肺結核是成人肺結核中最常見的類型，也往往由此型開始發(fā)展為繼發(fā)性肺結核的其它類型。 細菌多在早年潛伏下來的肺尖病灶處重新繁殖，通過支氣管播散所致。少數病例也可由本型開始。 病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下區(qū)，以右肺為多見，最初以滲出性病變?yōu)橹?，病灶中央伴不同程度的干酪樣壞死，病灶形狀不?guī)則，境界一般不清楚，范圍較局灶型肺結核大。X線下見邊緣模糊的絮狀陰影，如有進展，則在鎖骨下區(qū)陰影擴大，出現小片狀陰影。患者以青年為主，常有低熱，盜汗、疲乏、食欲不振，有的出現咯血癥狀。本型的轉歸視機體的免疫能力強弱而異，多可完全吸收或部分吸收，經纖維化、纖維包裹、鈣化而痊愈。如病人免疫力下降或治療不及時，滲出性病灶擴大，并出現大量干酪樣壞死。液化的干酪樣壞死可侵入鄰近支氣管并排出。然后在該處形成急性空洞。這種剛形成的空洞大小不等、形狀不規(guī)則、洞壁薄，洞內壁附有大量干酪樣壞死物質及結核桿菌。如細菌伴隨壞死組織向外排出，即謂開放性肺結核病。在靠近胸膜的急性空洞也可穿破肺膜引起自發(fā)性氣胸；如有液化的干酪樣壞死同時進入胸腔，則發(fā)生結核性膿氣胸。干酪樣壞死偶而也可侵入肺的血管，引起肺或全身的栗粒性結核病。急性空洞一般較小，經適當治療后洞壁肉芽組織增生，填滿洞腔而愈合；洞腔也可塌陷，最后形成搬痕組織而愈合?？斩慈艚浘貌挥?，則液化的干酪樣壞死物質繼續(xù)不斷地經支氣管排出，肺內發(fā)生更多的播散病灶，可發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結核。浸潤型肺結核伴空洞的X線表現多為鎖骨下區(qū)邊緣模糊的不規(guī)則陰影中出現透亮區(qū)；如空洞有肺內播散，則在肺的其它部位，尤其在空洞下部出現大小不等，境界不清的陰影。本型如能在尚未出現播散前進行有效的治療和適當的休息，一般多在半年左右變?yōu)樵錾圆∽?，或病灶：被吸收而縮小，最后病灶完全吸收或纖維化、鈣化而痊愈。

浸潤型肺結核還包括結核球及干酪性肺炎兩種特殊類型的病變：

（1）結核球：球形干酪樣壞死病灶由纖維組織包裹，直徑在2cm以上稱結核球。多位于肺的上葉，一般為單個。當機體抵抗力下降時，病灶可惡化進展，干酪樣壞死擴大、液化，纖維包膜破潰，并可與支氣管連通，引起支氣管播散和空洞形成。

（2）干酪性肺炎：在機體抵抗力很弱和對結核桿菌的變態(tài)反應過強時，浸潤型肺結核很快惡化，病灶擴大，形成干酪性肺炎;或由急性或慢性空洞內的干酪樣壞死物質通過支氣管播散所致。病變處為滲出性改變和干酪樣壞死，致使肺腫大、變實、色淡黃、病灶呈多數小葉性或融合成大葉性分布。壞死發(fā)生液化排出后，可形成多數急性空洞，并可再次在肺內播散。x線檢查可見有大小不等、密度不均的實變陰影。干酪性肺炎常有嚴重的全身中毒癥狀如高熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難，病情進展迅速，預后很差。本型目前已十分罕見。

3、慢性纖維空洞型肺結核：此型多在浸潤型肺結核急性空洞的基礎上經久不愈發(fā)展而來。病理改變有兩個明顯的特征：一是有厚壁空洞形成；二是空洞內或其它部位的干酪樣壞死液化物不斷通過支氣管在肺內播散，不斷出現新病變，加上老病灶的增生性改變及纖維化，形成新舊不一，大小個等的病灶破壞肺組織。病變自上而下呈不規(guī)則分布，空洞壁厚可達1cm左右，洞壁內層為干酪樣壞死，中層為結核性肉芽組織，最外層為纖維組織。當病變惡化時，結核性肉芽組織壞死，壞死物不斷脫落，空洞擴大，如內壁血管被侵蝕，可引起大咯血，病人可因吸入大量血液而發(fā)生窒息死亡；當病變靜小時，壞死組織被機化，內壁比較干凈，中層的肉芽組織也成熟，變?yōu)槔w維組織，使洞壁逐漸增厚，厚壁空洞較急性薄壁空洞難愈合，但較小的厚壁空洞經適當治療也可通過纖維組織增生，瘢痕形成而愈合；如空洞較大，由與空洞，相通的支氣管粘膜上皮增生并化。生成鱗狀上皮覆蓋于空洞內壁。這種保留洞腔的不完全愈合方式稱開放性愈合。開放性愈合的空洞如治療不充分，殘存的細菌仍能潛伏下來，成為復發(fā)的原因?？斩锤浇恳娎w維化，但越往下纖維化越輕，病變越新鮮，是為支氣管播散而形成的干酪性肺炎，嚴重病例由于肺組織大量破壞，纖維組織廣泛增生，可使肺縮小、變形。變硬，胸膜廣泛增厚，胸壁粘連，成為結核性肺硬化。此時肺內血管明顯減少，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高，使右心負荷增加，成為肺原性心臟病。

4、結核性胸膜炎：可發(fā)生于原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核病的各個時期，多見于兒童或青年人，病變性質為漿液纖維素性炎或增生性炎，病變的嚴重程度和范圍與感染的菌量、機體對結核桿菌菌體蛋白發(fā)生的變態(tài)反應程度有關。按病變性質可將結核性胸膜炎分為滲出性和增生性兩種。

    （1）滲出性結核性胸膜炎：此型較常見，在原發(fā)性肺結核病時由肺內或肺門淋巴結病灶中的結核桿菌播散到胸膜所致，或為機體對彌散到胸膜的結核桿菌菌體蛋白發(fā)生的過敏反應。病變比較廣泛，一般累及到病變肺同側的胸膜，滲出物以漿液為主，纖維素滲出相對少，漿液滲出可導致胸腔積液，為草黃色滲出液，若伴有大量紅細胞漏出，則為血性。

    （2）增生性結核性胸膜炎：是由肺膜下結核病灶直接蔓延至胸膜所引起，以增生性病變?yōu)橹?，可有纖維素滲出，很少有胸腔積液。病灶局限，常位于肺尖或肺內病灶鄰近的胸膜。呼吸活動時，由于滲出的纖維素牽拉兩層胸膜，故患處有針刺樣疼痛，咳嗽時更甚。病變最后多轉為纖維化，遺留輕微的胸膜粘連；如纖維素滲出量多，吸收又不徹底，常使局部胸膜增厚、粘連。增生性胸膜炎繼續(xù)發(fā)展常出現胸腔積液。