3、靜息細胞膜上的離子交換有哪幾種？（據(jù)我所知應(yīng)該有H-Na、K-H、Na-Ga、Na-K（鈉泵），還有Ga泵、質(zhì)子泵）
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?泵 pump跟交換體 exchanger區(qū)別是 泵是逆梯度轉(zhuǎn)運 而交換體是順梯度 但并非不耗能，交換體是利用泵建立的濃度梯度完成功能的，故屬于間接耗能
所以靜息時na進h出維持細胞內(nèi)液ph值，而且多的na會被na泵中和個人認為 此時沒有h k的交換 因為細胞代謝產(chǎn)h，h出胞na入胞，相應(yīng)地如果h入胞那么k出胞
或者這樣說
單純的酸中毒時，h入k出，因為胞內(nèi)k多所以k出來平衡電荷，平衡后胞內(nèi)h多k少，h出na進，因為胞外na多所以na進來，所以對于腎小管的細胞來說，h排出的多，酸性尿
而如果是高k導(dǎo)致的酸中毒，細胞內(nèi)k多h少，跟上面正好相反，所以h出胞會減少故會堿性尿，而胞內(nèi)k多電濃度梯度不穩(wěn)定，即使胞外k再高也不會比胞內(nèi)k要高，所以k還是會出胞，k需要出胞，k出去后，胞外na進入，排k增多
至于為什么不是h進入，個人認為na的驅(qū)動力比h的要大或者說二者并存，不過h k交換太弱，不過個人感覺此時h k交換不會存在
以上所以論述均是建立于存在na ka交換體的基礎(chǔ)上，不過只在細生的書上找到了na h交換體，并沒有關(guān)于na k 交換體的闡述 病生課本直接就用了na k交換，所以na k交換體應(yīng)該是存在的或者至少存在這種離子交換方式也許并不基于某種交換體蛋白 (看下面另外一種解釋)
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?通俗易懂解釋低鉀/高鉀血癥造成的反常性酸/堿性尿（圖解）
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1. 先放一張近曲小管吸收和分泌的示意圖（如果看不清，可點擊放大）

請注意上面標(biāo)有A/B/C的三個轉(zhuǎn)運體，下面的推理只涉及這三個轉(zhuǎn)運體

2. 低鉀血癥導(dǎo)致反常性酸性尿（高鉀血癥導(dǎo)致反常性堿性尿，過程相反，略）

（1）低鉀血癥時，細胞內(nèi)的K+進入細胞外液進行代償，同時細胞外液的H+進入細胞內(nèi)，所以細胞內(nèi)的氫離子↑，而鉀離子↓

（2）腎小管上皮細胞也發(fā)生（1）中的過程，所以腎小管上皮細胞內(nèi)，氫離子↑，鉀離子↓

（3）因為上皮細胞內(nèi)氫離子↑，所以位于腎小管基底膜的轉(zhuǎn)運體B（即Na-H交換）加速運轉(zhuǎn)，把上皮細胞內(nèi)多余的H+排到尿液中，這樣形成了反常性酸性尿

（4）因為腎小管上皮細胞內(nèi)，雖然鉀離子↓，但是血漿中的鉀離子下降得更厲害↓↓（低鉀血癥是原發(fā)病因，而且目前代償中的大趨勢是細胞內(nèi)的K+進入細胞外），所以位于腎小管頂端膜的轉(zhuǎn)運體A（即Na-K交換）活動減弱，盡量減少上皮細胞“剝奪”血液中的K+，減少通過尿液排出的K+,避免低鉀血癥的惡化，

（5）這么看來，腎小管中逐漸堆積的Na+↑怎么辦呢？通過轉(zhuǎn)運體C，通過Na+和HCO3-一起重吸收回血，并且事實上，當(dāng)腎小管上皮細胞內(nèi)的H+↑，碳酸酐酶（圖中的CA）活性會增加（人衛(wèi)生理第八版P250頁），生成更多的H+和HCO3-，代償性加速腎小管分泌H+，從而保持腎小管上皮細胞自身的酸堿平衡。

那多出來的HCO3-怎么辦？當(dāng)然是和堆積起來的Na+，一起甩鍋給血漿。那豈不是會加重低鉀血癥的堿中毒?。‘?dāng)然啊，任何事情都有代價，已經(jīng)幫血漿代償性“增加”K+了（減少尿中K+的排泄），血漿中的鉀↑，為此付出的代價就是堿↑。

3. 低鉀以外原因造成的堿中毒（如HCO3-攝入過多），分泌堿性尿【基本是第2點的倒推】

（1）細胞內(nèi)的H+進入細胞外液進行代償，同時細胞外液的K+進入細胞內(nèi)，所以細胞內(nèi)的鉀離子↑，而氫離子↓

（2）因為上皮細胞內(nèi)氫離子↓，所以位于腎小管基底膜的轉(zhuǎn)運體B（即Na-H交換）減慢運轉(zhuǎn)，上皮細胞內(nèi)多留點H+，少排一點到尿液中，這樣形成了堿性尿

（3）同理，碳酸酐酶的活性↓，生成的H+和HCO3-也減少，也是為了減少H+排到尿液里，同時HCO3-↓，也是腎對機體堿中毒的代償

（4）同樣的道理，轉(zhuǎn)運體A的活動增加，本來大趨勢就是細胞外液的K+進入細胞內(nèi)，所以上皮細胞內(nèi)的鉀離子↑，進入尿液和尿液一起排出的鉀離子↑。不過，話又說回來，機體豈不是會鉀離子少了，對啊，還是那句話，有收獲，就要付出代價，機體代償了堿中毒，代價就是鉀少了。

高鉀血癥為什么會導(dǎo)致酸中毒？

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