1.誘導(dǎo)并形成吞噬泡（phagophore）

自噬的分子機制涉及一些自噬相關(guān)基因（ATG）。當(dāng)受到外界刺激時，兩個復(fù)合物形成并發(fā)揮功能，參與形成吞噬泡（phagophore）：

• class III PI3K/Vps34, Atg6/Beclin1, Atg14, Vps15/p150.73復(fù)合物

• serine/threonine kinase Atg1/ULK1復(fù)合物

2.吞噬泡延伸并形成吞噬小體（autophagosome）

吞噬泡的延伸導(dǎo)致雙層膜結(jié)構(gòu)的吞噬小體（autophagosome）形成。這個步驟需要兩個泛素樣共軛通路（ubiquitin-like conjugation pathways）：

• 第一個泛素樣通路形成Atg5-Atg12-Atg16L 復(fù)合物，與延伸的吞噬泡外膜相連。

• 第二個泛素樣通路使得LC3被剪切。誘導(dǎo)后，LC3B被Atg4 剪切形成LC3B-I，而LC3B-I被Atg7活化并與膜中的磷脂酰乙醇胺（PE）共軛形成LC3B-II。

LC3B-II是自噬體膜（autophagic membrane）延伸和完全所必須，它在吞噬小體的內(nèi)膜與外膜上都有分布，因此，LC3B-II可以作為監(jiān)測細(xì)胞內(nèi)自噬水平的標(biāo)記。

據(jù)報道，自噬小體的膜可能來源與多個細(xì)胞器，如線粒體，高爾基體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER），而最新研究表明，Atg9的自多聚化（self-multimerization）可能促進膜融合

3.融合，降解與回收

吞噬小體與溶酶體融合形成自噬溶酶體（autolysosome），降解其所包括的內(nèi)容物，以實現(xiàn)細(xì)胞本身的代謝需求和一些細(xì)胞器的更新。