作者：寧靜致遠

還記得前段時間央視瘋傳的那個視頻《律師來了-重生的煩惱》，一個關于EDTA依賴性聚集引起的血小板假性減少導致的醫(yī)療糾紛嗎？醫(yī)療風險相對較低的檢驗工作也可能攤上大事。今天跟大家分享的不是血小板EDTA依賴性聚集，而是一個逐漸消失的血小板，感興趣的請看完，本文1200字，讀完約需5min。

患者，男，57歲，因“突發(fā)言語不清，左側肢體無力6小時”入院，既往有高血壓病史，長期服用降壓藥，血糖偏高，入院診斷“腦出血、高血壓3級（極高危）、2型糖尿病”，患者初次血常規(guī)結果如圖1

圖1

圖2

圖3

圖4

圖5

從圖1可看出，患者初次（4月16日）結果除血象偏高外，并未見明顯異常，圖2顯示，（4月17日）患者開始出現(xiàn)貧血，血小板降低，CRP增高，提示感染病情加重，（4月22日、29日）血象較高，CRP超出正常40倍，血小板正常，5月19日血小板驟降至36×109/L，同日下午降至24×109/L，20日降至21×109/L，21日再次降至14×109/L，CRP逐漸下降，提示感染在逐漸恢復，但PLT卻進行性減少，涂片復檢，血小板少見，與儀器檢測結果一致，是什么原因導致的血小板逐漸減少呢？醫(yī)生一開始懷疑是EDTA依耐性聚集，詢問我們是否復片，經(jīng)過幾次復查與復片后，確定為血小板減少后，醫(yī)生立即預約血小板，但患者全身無出血指征，意識也逐漸恢復，肝腎功能等其他指標也在逐步恢復正常，但奇怪的是血小板卻在減少，而且達到了危急值，電話通報危急值后，詢問臨床病人情況，醫(yī)生也一時找不到PLT減少的原因。那么到底是什么原因導致的呢？我們來看看導致血小板減少的疾病有哪些？

引起血小板減少的原因的太多了，常見于：血小板生成障礙，如再生障礙性貧血、白血病、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、酗酒、惡性腫瘤骨髓浸潤、放化療、骨髓感染等。血小板破壞和消耗過多，如原發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）、輸血后血小板減少癥、DIC、出血熱等血小板分布異常，如肝脾大、血液被稀釋。先天性血小板減少，見于新生兒血小板減少癥、巨大血小板綜合征[1]。藥物引起的免疫性血小板減少癥。血栓性血小板減少紫癜癥。

再看看引起血小板計數(shù)假性減少的原因包括：

采血不暢或者反復抽血。采血不暢導致出現(xiàn)血液小的凝集，肉眼無法識別。

抗凝不足，采血量過多，超過抗凝劑的抗凝能力。

大血小板的影響。大血小板過多，被計入紅細胞計數(shù)中。

某些藥物的影響。如抗腫瘤藥物柔紅霉素、長春新堿，抗菌藥物包括氯霉素、萬古霉素、慶大霉素、鏈霉素等，血小板抑制劑波立維、曲克蘆丁、阿司匹林等藥物均可引起血小板減少。

血小板衛(wèi)星現(xiàn)象

冷凝集素導致血小板減少。

患者因“高血壓腦出血”入院，長期口服降壓藥，全身無明顯出血點和紫癜，血常規(guī)復檢復片排除假性血小板減少癥，結合臨床考慮藥物引起的免疫性血小板減少癥或骨髓感染，比較符合患者病癥。于是本人與臨床醫(yī)生一起分析了患者的臨床病癥。經(jīng)分析患者如為藥物引起的,停用藥物，血小板會有所回升，但患者目前感染癥狀較重，暫不能停止抗感染治療，只能先預約血小板輸注治療了。如為骨髓感染，CRP、PCT等感染指標會升高，且骨髓培養(yǎng)陽性，患者CRP、PCT確實很高，較支持骨髓感染，需等待骨髓培養(yǎng)進一步證實了。于是我們暫考慮診斷為骨髓感染，并采取了相應的治療措施，患者治療兩周后（6月3日），血小板終于升至正常了，PLT 285×109/L，如圖6。

圖6

同時骨髓培養(yǎng)檢出凝固酶陰性葡萄球菌，如圖7，看來患者骨髓感染被證實了。

圖7

這種由于骨髓感染導致的PLT降低平時可能并不少見，但是真正降到只有十幾的卻不多見，故而引起了我們的重視，PLT由正常逐漸衰減到危急值時，不一定都是血液病或者PLT本身的疾病造成的，很多時候我們一定要貼近臨床考慮患者用藥，考慮患者本身的狀況，與臨床醫(yī)生一起綜合分析，而不是只是單獨的擺一個數(shù)字給臨床。臨床參與度決定檢驗在醫(yī)學的地位，因此，我們應該抓住這樣的機會與臨床對話，提升檢驗的地位，同時提升檢驗人員本身的整體實力。

參考文獻

[1]羅春麗主編，臨床檢驗基礎[M]，第2版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2008:28-29.

檢驗視界網(wǎng)微信平臺獨家首發(fā)，轉載請注明來源及作者！