自2004年首個針對銀屑病的生物制劑TNF-α抑制劑依那西普上市以來，新型生物制劑不斷涌現(xiàn)，如治療銀屑病的第1個口服化學新藥抗炎藥物磷酸二酯酶4 抑制劑阿普斯特（apremilast），第1個IL-17單抗治療中重度銀屑病secukinumab等，為銀屑病的治療提供了有效但極為昂貴的選擇。

苯烯莫德是新的非糖皮質(zhì)激素類小分子抗炎藥物，能抑制炎癥因子如IL-2、IL-13、IL-17A和TNF的表達。也有研究表明，它能抑制T 細胞的遷移和活化，但相關機制仍不明確。外用苯烯莫德治療銀屑病的后期臨床實驗目前在中國（Ⅲ期）和加拿大（Ⅱ期）開展。另一個小分子外用藥物代號為LAS-41008，即口服的富馬酸二甲酯（DMF）。DMF作為免疫調(diào)節(jié)劑，有人認為它能通過轉錄因子NF-E2相關因子2（NRF2）通路來調(diào)節(jié)促炎基因?？诜腏AK2抑制劑托法替尼，目前仍在研究它作為治療中重度斑塊狀銀屑病的可能性，托法替尼10 mg每日2次的療效并不遜色于依那西普50 mg每周2次。Brodalumab可與IL-17受體結合，抑制IL-17下游炎癥信號傳導。Brodalumab較烏司奴單抗更具臨床優(yōu)越性。

許多生物制劑以促炎細胞因子為靶點，并在病情進展的晚期發(fā)揮作用。最新的重組人生物制劑單抗ixekizumab具有抗IL-17特異性，在美國已獲批用于斑塊狀銀屑病的治療，而其在關節(jié)病性銀屑病中的應用也已處于臨床Ⅲ期試驗。另一個具有治療前景的作用靶點為IL-23p19亞單位，其相應的生物制劑有guselkumab（CNTO1959; Janssen Biotech）及tildrakizumab （Merck & Co./Sun Pharma），與烏司奴單抗不同的是，這兩種生物制劑不影響Th1 細胞免疫，因此更為安全。Guselkumab目前在斑塊狀銀屑病及紅皮病性銀屑病的研究處于臨床Ⅲ期試驗。Ⅱ期試驗結果表明，其用于治療斑塊狀銀屑病的表現(xiàn)優(yōu)于阿達木單抗。此外， tildrakizumab治療重度斑塊狀銀屑病亦已進入Ⅲ期臨床試驗（預計2019年結束）。近來關于IL-17通路具有抗微生物作用的研究提示， IL-17抑制劑在治療銀屑病過程中可能存在增加真菌及細菌感染的風險，接受ixekizumab治療的患者較依那西普更易出現(xiàn)感染，有部分患者出現(xiàn)非侵襲性念珠菌感染。

具有人工合成基因譜的工程細胞可對疾病生物標記產(chǎn)生應答，工程細胞的應用可能對銀屑病治療提供幫助。瑞士Mar tin Fussenegger團隊研發(fā)了一種人工細胞，可檢測與銀屑病炎癥進展相關的生物標記物TNF及IL-22，當這種人工細胞同時檢測到以上兩種生物標記分子時可產(chǎn)生細胞因子， 將人工細胞移植到皮膚炎癥模型的小鼠中可以抑制急性炎癥，減輕皮損并恢復正常，在銀屑病患者的血液樣本中該人工細胞也能發(fā)揮作用。而這一研究為制備銀屑病疫苗提供了基礎。相對于已有治療方法出現(xiàn)的各種不良反應及增加感染和患腫瘤風險，疫苗治療具有更好的耐受性。今后基于導致銀屑病發(fā)病的微生物抗原的研究將為銀屑病疫苗治療開辟新道路。