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急性呼吸衰竭，雙肺彌漫性病變，是呼吸內(nèi)科常見且棘手的臨床問題！近期，一篇發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學雜志（NEJM）》的個案報道，再次探討了這個讓全世界臨床醫(yī)生都操碎了心的問題。這個經(jīng)典的病例會給呼吸內(nèi)科醫(yī)生很大的啟發(fā)，遂和各位小伙伴分享一下美國人的臨床經(jīng)驗。7天前，患者干咳，間歇性發(fā)熱，體溫最高38.2°C，伴有不適，輕度厭食，虛弱和勞力性呼吸困難，給予右美沙芬和對乙酰氨基酚對癥治療無好轉(zhuǎn)，呼吸困難加重。既往史：患者的同伴訴患者既往有高脂血癥，高血壓，良性前列腺肥大和痔瘡。曾行扁桃體切除術(shù)。門診藥物治療包括阿托伐他汀，氫氯噻嗪，吸入氟替卡松（吸這個干嘛）和氫化可的松直腸膏（這個又是什么鬼？鬧哪樣？），但他沒有規(guī)律使用任何藥物（很調(diào)皮）。個人史：患者有一個長期的男性伴侶，但兩個人并沒有做羞羞事。外院查體：T：37.6°C，BP：126/83 mm Hg，R：18次/分，吸入空氣下氧飽和度為90％，胸部聽診右肺干啰音，偶有喘息，右胸骨上緣有明顯的收縮期雜音。外院主要輔助檢查：B型鈉尿肽前體（pro-BNP）：4850 pg / ml（參考值0~900），D二聚體2487 ng / ml（參考值<244），乳酸脫氫酶（LDH）：458 U/L（參考值110~210）。外院其他輔助檢查：查流感病毒A、B抗原陰性。尿液中嗜肺軍團菌和肺炎鏈球菌抗原（-），支氣管肺泡灌洗液A型和B型流感病毒和呼吸道合胞病毒PCR（-）。痰腺病毒和副流感病毒抗原（-），HIVp24抗原、HIV抗體（-）。支氣管肺泡灌洗液革蘭染色顯示很少的中性粒細胞，未見微生物。血培養(yǎng)陰性。 
外院心電圖 1：診斷社區(qū)獲得性肺炎，必不可少的是影像學？沒有影像學檢查，不能診斷肺炎，肺炎的診斷必須具備影像學檢查，單憑癥狀、體征不能診斷肺炎。患者社區(qū)發(fā)病，有呼吸道癥狀，有發(fā)熱，肺部有啰音，胸片示肺部滲出性病變，可以臨床診斷社區(qū)獲得性肺炎，并且目前看像典型的肺炎。肺炎的診斷，是一個排除性診斷，病情未愈之前，不能確診肺炎?？垢腥局委熀棉D(zhuǎn)，一般才能確診肺炎。
患者于外院急診科就診，給予頭孢曲松、阿奇霉素、阿司匹林、阿托伐他汀和靜脈注射生理鹽水等治療。4：這個患者的初始抗生素使用（頭孢曲松+阿奇霉素），即二聯(lián)抗生素使用，合理嗎？社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體是肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、肺炎克雷伯菌及金黃色葡萄球菌等，頭孢類不能覆蓋支原體、衣原體，所以頭孢類+阿奇霉素，覆蓋常見細菌+非典型病原體，是合理的。D二聚體升高的原因很多，感染、創(chuàng)傷、血栓形成等等，都會升高，其升高對肺栓塞的診斷價值不大，但是，D二聚體正常則可基本排除肺栓塞。經(jīng)過上述治療（頭孢曲松、阿奇霉素、阿司匹林、阿托伐他汀等），后呼吸困難一度加重，指脈氧下降至86%，呼吸34次/分，給予高流量氧療，指脈氧上升至100%，呼吸下降至28次/分。
復查胸片圖
6：頭孢類+阿奇霉素抗感染治療，病情無好轉(zhuǎn)，雙肺病灶增多，首要的處理是抗生素升級？在臨床上，像這種情況，很多醫(yī)生的處理一般都是抗生素升級?？股厣壊灰欢ㄥe，但是，首要的處理是分析為什么治療無效，而不是抗生素升級。后呼吸困難再次加重，給予無創(chuàng)正壓通氣，無好轉(zhuǎn)。遂氣管插管，可見大量泡沫狀分泌物。壓力控制通氣，吸氣壓14 cmH2O，呼氣末正壓通氣（PEEP） 10 cmH2O，呼吸14次/分，氧濃度100%，吸氣峰壓31 cmH2O。異丙酚（也叫丙泊酚）鎮(zhèn)靜。給予深部吸痰，肺復張策略（短時間的氣道高壓，撐開塌陷的肺泡，改善氧合），并給予肌松劑（減少人機對抗）。床旁支氣管鏡檢查：氣道正常，見粉紅色泡沫狀分泌物。給予糖皮質(zhì)激素抗炎，靜脈注射萬古霉素、頭孢吡肟、左氧氟沙星、甲氧芐啶-磺胺甲惡唑抗感染、呋塞米利尿。一堆的抗生素狂轟濫炸，這個抗生素使用，和中國沒有什么區(qū)別嘛！后患者轉(zhuǎn)入ICU，繼續(xù)呼吸機治療，改容量控制通氣，潮氣量420 ml，PEEP15 cmH2O，呼吸頻率28次/分，氧濃度100%，平臺壓26 cmH2O。中心靜脈壓12~15 cmH2O（正常值5~12）。為了增加人機協(xié)調(diào)，肌松劑（阿曲庫銨）劑量增加，靜脈注射氫嗎啡酮止痛。4小時后，開始吸入一氧化氮（擴張肺部血管，增加血流，改善氧合）。8小時后，氧濃度從100%降至40%。7：無創(chuàng)呼吸機治療無好轉(zhuǎn)，是否需要盡快氣管插管、有創(chuàng)機械通氣？
免疫力低下的患者，應盡量避免氣管插管、有創(chuàng)機械通氣。這個患者既往無免疫力低下病史，無創(chuàng)呼吸機治療無好轉(zhuǎn)，應盡快氣管插管、有創(chuàng)機械通氣，簡單地說就是：保住呼吸，不要斷氣，為后續(xù)治療爭取時間。8：抗生素使用為萬古霉素、頭孢吡肟、左氧氟沙星、甲氧芐啶-磺胺甲惡唑，在其他抗生素面前，抗生素磺胺乃弱雞、毫無優(yōu)勢？李太白說了：天生我材必有用！復方磺胺甲惡唑的絕對優(yōu)勢：嗜麥芽窄食假單胞菌、卡氏肺孢子蟲肺炎首選藥！對奴卡菌有效！
9：治療甲氧西林敏感的金黃色葡萄球菌，萬古霉素比頭孢類強？萬古霉素對金葡菌、凝固酶陰性葡萄球菌、化膿鏈球菌、肺炎鏈球菌、草綠色鏈球菌及腸球菌屬等革蘭陽性球菌具強大抗菌作用，對G-菌無效。絕對優(yōu)勢：MRSA（耐甲氧西林金葡菌），其次為腸球菌，引起偽膜性腸炎的艱難梭菌。注意，MRSA專家共識2011：應注意在治療MSSA（甲氧西林敏感金葡菌）所致的嚴重感染時本品療效不如β內(nèi)酰胺類抗生素。美國實行三級診療制度，基層醫(yī)院搞不定再轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院（哈佛大學麻省總醫(yī)院）。入院后輔助檢查：血白細胞24×109/L，血肌酐稍高1.78 mg/dl（參考值0.60–1.50），肌鈣蛋白T稍高0.80 ng/ml（參考值<0.03），動脈血氣分析示PH7.24。床邊超聲檢查提示左心室高動力，沒有收縮功能障礙。
患者心電圖
肺炎有可能，但是微生物檢測陰性，可能性不大（微生物檢測陰性，所以可能性?。靠赡芾厦赖奈⑸餀z測技術(shù)太牛皮了）。ARDS是非心源性肺水腫的典型原因。定義ARDS的特征包括急性發(fā)病，低氧血癥和雙肺浸潤。在ARDS患者中，嚴重的低氧血癥最常伴有肺順應性的嚴重下降。但是這個患者在呼吸機模式切換到容量控制通氣后，該患者的平臺壓力為26 cmH2O，PEEP為15 cmH2O。平臺壓力-PEEP，即26-15=11 cmH2O，就是驅(qū)動壓。驅(qū)動壓11 cmH2O，潮氣量420 ml，提示中度下降的肺順應性與嚴重的低氧血癥不吻合。雙肺滲出性病變，入院前患者沒有高凝狀態(tài)等，都不支持肺栓塞。影像學為滲出性病變，間質(zhì)性改變不明顯，不支持。心源性肺水腫的急性原因包括急性冠狀動脈綜合征，急性心力衰竭和急性心臟瓣膜病，特別是急性二尖瓣關閉不全。急性收縮功能障礙導致肺動脈楔壓升高（缺血或慢性收縮功能障礙的急性加重），但床邊超聲檢查提示左心室高動力，不支持。肥厚性梗阻性心肌病與高動力性左心室一致，可導致左心室舒張末期壓力升高和收縮期雜音增強。然而，急性發(fā)作是罕見的，并且通常與低血壓和低氧血癥相關。這個患者低氧血癥，但是血壓不低，不支持。此外，在肥厚性梗阻性心肌病患者中，低氧血癥通常與二尖瓣反流有關。二尖瓣狹窄和心動過速可導致肺水腫和低氧血癥，但通常與舒張期雜音有關。急性二尖瓣關閉不全，可出現(xiàn)收縮期雜音，在右上胸骨邊緣聽到雜音可能反映出嚴重的二尖瓣反流。急性二尖瓣關閉不全導致肺靜脈壓差和不成比例的區(qū)域性水腫，就會引起不對稱肺部浸潤?；颊叽策叧暀z查中的高動力左心室也與急性二尖瓣反流一致。■ 下一步怎么處理？
為明確診斷，下一步行經(jīng)胸超聲心動圖（床旁B超功能有限）。
■ 下一步如何治療？
手術(shù)治療急性二尖瓣關閉不全，術(shù)中發(fā)現(xiàn)乳頭肌斷裂，行瓣環(huán)成形術(shù)。
病理顯示約6至10天前發(fā)生的乳頭肌急性心肌梗塞的證據(jù)，但病理沒有發(fā)現(xiàn)梗塞的具體原因。
最終診斷：冠狀動脈未阻塞的急性乳頭肌梗死導致的連枷狀二尖瓣。連枷狀二尖瓣，就是收縮期二尖瓣的前后葉不能完全閉合，部分后葉進入左心房，提示二尖瓣關閉不全合并腱索斷裂、或者乳頭肌斷裂，可引起急性左心衰。雙肺不對稱陰影，急性呼吸衰竭，感染的依據(jù)不充分時，各種奇怪原因引起的急性左心衰永遠需要鑒別。心肺是一家，呼吸內(nèi)科醫(yī)生需要掌握心臟疾病才能看好呼吸系統(tǒng)疾病。1. Charles C. Hardin, M.D., Ph.D., Rajeev Malhotra, M.D.,et al. Case 23-2019: A 52-Year-Old Man with Fever, Cough, and Hypoxemia. N Engl J Med 2019;381:359-69. 本文來源：醫(yī)學界呼吸頻道
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