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      一文全面讀懂肝功能

       弗蘭奇將軍 2019-10-19

      來源:飛飛醫(yī)考   作者:飛飛老師

      肝功能檢查是臨床非常常見的一類
      你真的會看嗎?
      不會看就六神無主,還可能挨主任批
      咋辦呢?飛飛老師教你啊 !
      let's begin
       
      肝臟啊,是人體的化工廠
      它能夠合成蛋白、代謝膽紅素、膽汁酸及代謝毒物
      肝臟出問題,上面這些東西都可能出現(xiàn)異常
      下面是一張肝功能報告單
      飛飛老師逐項跟大伙兒來解讀
       


      1、ALT與AST
       
      ALT叫做 丙氨酸氨基轉移酶
      AST叫做 天門冬氨酸氨基轉移酶
      他們兩都叫做氨基轉移酶
      也就是我們通常所說的轉氨酶
      ALT和AST這哥倆住的地方不太一樣
      大哥ALT主要在肝細胞中
      其次為骨骼肌、腎臟、心肌
      由此可見,肝細胞損傷主要表現(xiàn)為ALT升高
      但ALT升高并不只是肝臟問題
      小弟AST主要在心肌中
      急性心梗時,AST可以顯著升高
      其次才是肝臟,以及骨骼肌和腎臟
      大家看到了
      ALT和AST都在骨骼肌、腎臟等都有分布
      所以骨骼肌壞死、皮肌炎、腎梗死等均可導致其升高
      怎么區(qū)分呢
      起碼要結合病史、輔助檢查等
      黃疸+轉氨酶升高,肯定首先考慮肝臟嘛
      冠心病人持續(xù)心前區(qū)疼痛+AST升高,考慮急性心梗嘛
      ……
       
      但咱們今天講的是肝功能,拿肝說事
      在肝細胞中,既有ALT又有AST
      但是在肝細胞住的地方不太一樣
      ALT主要住在細胞漿(質(zhì))中
      AST主要住在線粒體中
      看圖


       肝細胞損傷時,ALT和AST均可升高
      當肝細胞中等程度損傷
      只有細胞膜損傷
      細胞漿中的ALT跑出來了
      ALT升高為主,AST輕度升高
      肝細胞嚴重損傷
      線粒體和細胞膜都損傷了
      所以此時AST顯著升高,ALT也升高
      AST/ALT比值升高(正常1.15)

      那么哪些原因可以導致肝細胞損傷呢?
      急性、慢性肝炎,酒精肝、藥物性肝炎
      脂肪肝、肝癌等等
      都可以造成肝細胞損傷而導致轉氨酶升高
      特別是急性病毒性肝炎,升高幅度最大
      可以達上千單位每升,甚至更高
       
      2、蛋白
       
      肝功能檢查的蛋白可以分為2大類
      第一類叫做白蛋白,也叫清蛋白
      它待在血管中,就像吸水海綿一樣
      將水分鎖在血管中,也就是維持膠體滲透壓
      如果白蛋白低了,就鎖不住水了
      血管中的水跑到組織中
      就會水腫、腹水、胸水
      白蛋白全部都是肝臟合成
      所以肝細胞嚴重受損時,白蛋白合成減少
      它最能反映肝臟的合成功能
      第二類是球蛋白
      球蛋白主要是B細胞、漿細胞分泌的免疫球蛋白
      與人體免疫有關,炎癥刺激時就會分泌增多
      還有少量是肝細胞合成的酶類蛋白、脂蛋白、糖蛋白等
      所以,肝功能的
      白蛋白+球蛋白=總蛋白
      白蛋白正常是40~55g/L;球蛋白正常是20~30g/L
      總蛋白正常是60~80g/L;
      白蛋白的量:球蛋白的量
      白球比(A/G比)正常是1.5~2.5:1

      ① 白蛋白異常
      白蛋白升高:
      白蛋白升高主要見于血液濃縮
      血管里面水分少了,血液變濃了
      所以每升血清中白蛋白就相對多了
      比如脫水、休克等
      白蛋白降低:
      白蛋白100%由肝細胞合成
      所以各種原因導致肝細胞受損時
      均可以導致白蛋白合成減少而降低
      比如急、慢性肝炎、肝硬化、肝癌等
      其次
      白蛋白合成也需要氨基酸作為原料
      如果營養(yǎng)不良,白蛋白沒合成原料
      從而白蛋白的量也減少
      還有
      腎病綜合征患者大量的蛋白尿
      體內(nèi)的白蛋白通過尿大量拉出去而降低
      急性大失血,血管內(nèi)白蛋白流失
      大面積燒傷的創(chuàng)面滲液而流失白蛋白
      此外
      甲亢、結核等代謝增快而消耗營養(yǎng)過多
      也可以導致白蛋白降低
       
      ② 球蛋白
       
      球蛋白降低:
      球蛋白主要是免疫球蛋白
      它是由B細胞、漿細胞產(chǎn)生的
      所以它降低跟肝細胞壞了沒多少關系
      B細胞、漿細胞是免疫細胞
      比如使用免疫抑制劑的患者,抑制了免疫細胞
      所以B細胞、漿細胞合成球蛋白的量就會減少
       
      球蛋白升高:
      上面說到,球蛋白是B細胞、漿細胞產(chǎn)生的
      這些是免疫細胞。在慢性炎癥刺激作用下
      免疫細胞就會產(chǎn)生更多的抗體、補體(球蛋白)
      (球蛋白生產(chǎn)需要時間,所以急性炎癥一般不會升高)
      比如慢性肝臟炎癥性疾病
      慢性肝炎、慢性酒精性肝病、肝硬化等
      都可以導致球蛋白升高
      但是這些疾病也損傷了肝細胞
      造白蛋白能力下降,白蛋白降低
      (肝臟有強大代償能力,白蛋白也可正常)
      我們上面說過正常的白球比(A/G比)是1.5~2.5:1
      也就是說白蛋白的量是球蛋白的1.5~2.5倍
      上述慢性疾病可以造成白蛋白減少而球蛋白增多
      球蛋白的量反而超過了白蛋白的量
      這就叫做白球比倒置
       
      當然
      其他慢性炎癥也可刺激漿細胞產(chǎn)生過多球蛋白
      比如SLE、類風濕性關節(jié)炎等等
      在血液系統(tǒng)一個腫瘤性疾病也可以出現(xiàn)球蛋白增多
      這個疾病叫做多發(fā)性骨髓瘤
      就是漿細胞不受控的異常增生(幼稚漿細胞)
      球蛋白不是漿細胞產(chǎn)生的嗎
      于是乎產(chǎn)生大量的免疫球蛋白和M蛋白
      從而造成球蛋白增高
       
      3、膽紅素
       
      說到這個膽紅素啊
      首先咱們得把它從哪里來,到哪里去搞清楚
      看圖說話


      膽紅素是從紅細胞里面的血紅素變來的
      在正常情況下,是衰老紅細胞里面的
      在病理情況下,是溶血后紅細胞破了
      這樣血紅素通過一系列轉化后就變成了
      非結合膽紅素(間接膽紅素)
      非結合膽紅素不溶于水,所以不能從尿液排出
      只有進入肝臟與葡萄糖醛酸結合
      這就變成了結合膽紅素(直接膽紅素)
      然后通過肝細胞分泌到膽管,混在膽汁中排入腸道
      結合膽紅素又叫直接膽紅素,為啥呢
      因為它是水溶性的,可以直接通過尿排出的
       
      進入腸道后,在腸道細菌作用下變成膽素原
      這時候膽素原兵分兩路
      80%的膽素原通過糞便排出,即糞膽原
      (氧化后變成糞膽素,就是大便的黃色)
      20%的通過腸道吸收入血,即尿膽原
      這其中大部分的尿膽原
      重新經(jīng)過肝臟處理變成結合膽紅素從膽汁排出
      僅有極少量的尿膽原從尿液中排出
      (定性檢查為陰性)
      尿液中的尿膽原接觸空氣氧化后變成尿膽素
      也就是尿液放久了會變黃的原因
       
      咱們上面說了,膽紅素
      非結合膽紅素結合膽紅素兩種
      他們兩者數(shù)值相加,就是總膽紅素
      他們正常值是(成人):
      非結合膽紅素1.7~10.2umol/L
      結合膽紅素0~6.8umol/L
      總膽紅素是3.4~17.1umol/L
       
      膽紅素升高,常見的就是3大塊原因嘛
      紅細胞非正常死亡過多—溶血性黃疸
      肝細胞受損不能處理膽紅素—肝細胞性黃疸
      膽汁(含膽紅素)排出受阻—阻塞性黃疸
       
      這3個原因,怎么區(qū)分呢
       
      ① 溶血性黃疸
       
      紅細胞大量溶解死亡
      里面的血紅素就流出來了
      通過轉化后變成非結合膽紅素
      你想啊
      它要經(jīng)過肝臟處理后才能變成結合膽紅素
      然后從膽汁里面排出去吧
      溶血時,短期內(nèi)生成大量的非結合膽紅素
      你說,肝細胞能處理得過來嗎?肯定不行
      血液中就滯留了大量的非結合膽紅素
      所以溶血性黃疸主要表現(xiàn)為:
      非結合膽紅素顯著升高
       
      ② 肝細胞性黃疸
       
      肝細胞能將
      非結合膽紅素變成結合膽紅素
      如果肝細胞不行了,會咋樣?
      首先,處理非結合膽紅素減少
      非結合膽紅素肯定要升高
      肝細胞損傷后
      肝細胞腫脹可以壓迫小膽管
      造成結合膽紅素也排不出去
      這樣就反流入血液了
      從而造成結合膽紅素升高
      所以啊,肝細胞性黃疸特點是
      非結合、結合膽紅素均明顯增高
      (常為中等程度升高)
       
      ③  梗阻性黃疸
       
      梗阻性黃疸就是膽汁流出不暢,被堵住了
      比如說肝癌腫塊壓迫膽管
      膽管結石、膽管附近的腫瘤(胰頭癌等)
      都可以阻塞膽管,導致膽汁流出不暢
      流不出去,咋辦
      回頭啊,反流入血液
      你想啊,膽汁中是什么膽紅素
      當然是結合膽紅素嘛
      大量的結合膽紅素反流入血
      所以,梗阻性黃疸特點是:
      結合膽紅素顯著升高
       看表總結

      注:CB→結合膽紅素
      UCB→非結合膽紅素;STB→總膽紅素
       
      還提一點
      肝細胞受損可以導致轉氨酶升高
      肝細胞受損也可以導致膽紅素升高
      在一般情況下,他們兩是同步升高
      但是一種特殊情況,你想想啊
      如果重癥肝炎,肝細胞快死光了
      哪里還有轉氨酶流出來嘛
      所以此時轉氨酶正?;蛘呓档?/section>
      但是
      血液中那些非結合膽紅素
      它找誰去變成結合膽紅素而從膽汁流出去呢?
      所以,此時血液中蓄積大量的非結合膽紅素
      所以,嚴重肝臟疾?。ù罅扛渭毎麎乃溃r
      轉氨酶正常或降低,但膽紅素大幅升高
      這就是傳說中的“酶膽分離”
      不知道飛飛老師講明白了沒?
      最后,咱們看看兩個小酶
       
      4、堿性磷酸酶(ALP)
       
      這個酶主要分布在肝臟骨骼
      所以肝臟和骨骼疾病都有可能導致其升高
      就肝臟來說
      當膽管阻塞后,膽管壓力增高
      可以刺激其ALP分泌
      而且又堵住了排不出去
      ALP就流入血液,造成血液中ALP升高
      所以肝臟問題造成ALP升高
      主要是膽管阻塞性的疾病
      比如,膽道結石、胰頭癌等
       
      此外,成骨細胞也可以分泌ALP
      一些導致成骨細胞大量增生的疾病
      也可以導致血液中ALP升高
      比如:
      佝僂病的骨頭軟了,成骨細胞也代償性增生
      形成肋骨串珠、手足鐲等等
       
      5、γ-谷氨酰轉肽酶(GGT)
       
      血清中的GGT主要來自于膽管
      當膽管阻塞后,膽管壓力增高
      可以刺激GGT分泌增多且排出受阻
      所以GGT增高主要見于膽管阻塞性疾病
      比如膽管結石、膽管癌、胰頭癌等
      此外
      也可以見于,肝細胞炎癥性疾病
      比如各種急慢性肝炎、酒精肝、肝硬化
      因為肝細胞腫脹或假小葉壓迫膽管
      可以造成膽管阻塞而GGT升高
      但是這種阻塞一般不嚴重
      所以這類疾病的GGT可有輕中度升高
      飛飛老師今天講到這兒,下期再見
      最后,插入硬核廣告
       

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