 作者：Paris 中國作為食鹽大國一直都榜上有名，然而，近日發(fā)表在國際期刊《Nature》上的文章卻給我們重重一擊:文章指出，高鹽飲食會導(dǎo)致大腦中tau蛋白的改變，進而對大腦認(rèn)知功能產(chǎn)生負面影響，而維持低鹽飲食則可延緩癡呆的發(fā)生。  去年發(fā)表在《Nature》子刊的某項研究表明:高鹽飲食會顯著減少小鼠腦部的血流量，進而導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙。具體來講，高鹽飲食導(dǎo)致小腸細胞釋放分子白介素-17（IL-17），血漿IL-17水平增加，跟著循環(huán)來到大腦，通過Rho激酶的作用，抑制了一氧化氮合酶（eNOS），使內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的一氧化氮減少，對腦部血管的調(diào)節(jié)失調(diào)，最終降低了大腦的血流量、造成了認(rèn)知障礙。 在以上研究的基礎(chǔ)上，法拉科博士領(lǐng)導(dǎo)的研究團隊進一步的探索發(fā)現(xiàn)，小鼠的血流受限程度還不足以阻止大腦的正常運轉(zhuǎn)，換句話說，這種血流障礙不足以引起認(rèn)知偏差，那么背后存在的機制到底是怎樣的呢？ 在這項研究中，法拉科博士等人首先給小鼠喂食了普通小鼠飲食的8~16倍鹽含量的特制的高鹽飲食，并進行了為期4周對小鼠大腦皮質(zhì)的觀察。研究者發(fā)現(xiàn)，一種重要蛋白--tau蛋白的磷酸化修飾出現(xiàn)顯著增加。隨著時間推移，在小鼠的海馬區(qū)，也就是對學(xué)習(xí)和記憶起關(guān)鍵作用的腦區(qū)，同樣發(fā)現(xiàn)這種磷酸化蛋白的比例明顯升高。Tau蛋白病變以微管相關(guān)蛋白Tau聚合物的出現(xiàn)為特征，是阿爾茨海默病（AD）的標(biāo)志性病變之一，特別是Tau蛋白的病理機理與認(rèn)知功能減退聯(lián)系更加緊密。  深入探索發(fā)現(xiàn)，攝入鹽太多會影響血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生一氧化氮(可以放松血管和增加血流量)，而一氧化氮減少，會在神經(jīng)細胞中激活一種參與tau蛋白磷酸化的酶--CDK5，在CDK5的作用下，Tau的磷酸化水平明顯升高，這種過磷酸化使得Tau蛋白從微管上脫落下來，胞質(zhì)中的Tau含量上升，發(fā)生聚集形成難溶的纖維束，最終導(dǎo)致神經(jīng)纖維糾纏，這也是AD的一個重要的病理特征。  高鹽飲食（HSD）增加tau磷酸化和不溶性tau 而當(dāng)研究人員檢測小鼠的認(rèn)知能力時，那些攝鹽量過多的小鼠們，在辨認(rèn)新物體和走迷宮的測試中，不出意外，全都表現(xiàn)出認(rèn)知能力低下。 如此看來，攝入鹽含量過高導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙已毋庸置疑了，那高鹽飲食導(dǎo)致的認(rèn)知障礙能否逆轉(zhuǎn)呢？該研究團隊隨后給了我們答案：在同一實驗組小鼠的飲用水中添加可以幫助補充一氧化氮的L-精氨酸后，磷酸化tau蛋白的聚集明顯減少，認(rèn)知測試也顯示高鹽飲食小鼠的認(rèn)知表現(xiàn)得到恢復(fù)。 當(dāng)然，喂食小鼠的高鹽飲食已然超過了已報告的最高人類攝鹽量（每日4-5克推薦量的3-5倍）。然而，這種飲食習(xí)慣的影響是潛移默化的，作為食鹽大國的我們依然需要警惕，畢竟智商就掌握在自己手中。 參考文獻： Giuseppe Faraco, Karin Hochrainer, Dietary salt promotes cognitive impairment through tau phosphorylation https://www./articles/s41586-019-1688-z |
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