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      缺血性心臟病所致心衰,沒那么簡(jiǎn)單!

       耘禾 2019-10-28


      缺血性心臟病是心衰的常見病因,除血運(yùn)重建外,優(yōu)化藥物治療也是必不可少的環(huán)節(jié)。本例患者加用了新型抗心衰藥物沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片,改善癥狀的同時(shí)創(chuàng)造介入治療的機(jī)會(huì),同時(shí)逐漸滴定沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片至最大耐受劑量,患者癥狀和生活質(zhì)量雙雙改善。


      點(diǎn)評(píng)專家

      陳瑞珍 教授


      醫(yī)學(xué)博士,博士生導(dǎo)師。復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院心內(nèi)科主任醫(yī)師,上海市心血管病研究所中心實(shí)驗(yàn)室副主任。教育部新世紀(jì)優(yōu)秀人才計(jì)劃入選者,上海市優(yōu)秀學(xué)術(shù)帶頭人。

      國(guó)際心臟研究會(huì)會(huì)員、歐洲心臟病學(xué)會(huì)會(huì)員、歐洲心力衰竭協(xié)會(huì)會(huì)員、ISHR中國(guó)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)工作委員會(huì)委員、中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)心力衰竭學(xué)組委員、中國(guó)醫(yī)療保健國(guó)家交流促進(jìn)會(huì)精準(zhǔn)心血管病分會(huì)常務(wù)委員、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)中西醫(yī)結(jié)合分會(huì)心臟康復(fù)專家委員會(huì)委員、中國(guó)中藥協(xié)會(huì)心血管藥物臨床研究專業(yè)委員會(huì)委員、上海市醫(yī)學(xué)青年聯(lián)合會(huì)委員。

      多種期刊雜志的常務(wù)編委及特約審稿人。國(guó)家自然科學(xué)基金、上海市、廣東省、浙江省及云南省自然科學(xué)基金、國(guó)家科技進(jìn)步獎(jiǎng)、教育部科技進(jìn)步獎(jiǎng)及上海市科技進(jìn)步獎(jiǎng)評(píng)審專家。

      缺血性心臟病所致心衰,

      有哪些治療要點(diǎn)?

      心肌梗死、冠狀動(dòng)脈病變、冠狀動(dòng)脈微循環(huán)異常等所致的缺血性心臟病是心衰的常見病因?;颊叽嬖谛募〖?xì)胞功能喪失、心肌纖維化進(jìn)展、左心室重構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌激活、內(nèi)皮功能障礙,心衰風(fēng)險(xiǎn)很高。

      在治療缺血性心臟病所致心衰時(shí),需要同時(shí)結(jié)合血運(yùn)重建和藥物治療。根據(jù)患者耐受性和個(gè)體情況不同,可以選擇的藥物包括利尿劑、腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑、洋地黃類藥物、抗血小板藥物、調(diào)脂藥物等,以上不同種類的藥物可針對(duì)心室重構(gòu)、體液潴留、心肌耗氧、血管斑塊破裂等多種不同危險(xiǎn)因素。

      在藥物選擇方面,現(xiàn)在已經(jīng)有了較“金三角(傳統(tǒng)腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制劑、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑)”更優(yōu)的“新金三角”,即以血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑(ARNI)取代傳統(tǒng)的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素受體拮抗劑(ARB)。

      沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片是由沙庫(kù)巴曲和纈沙坦按1:1摩爾比例結(jié)合組成鹽復(fù)合物,同時(shí)針對(duì)利鈉肽系統(tǒng)(NPS)和腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)發(fā)揮作用,達(dá)到改善心肌重構(gòu)、擴(kuò)張血管、降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性的治療目的。

      里程碑式的PARADIGM-HF試驗(yàn)顯示,與常用活性藥物ACEI依那普利相比,沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片使心血管死亡和心衰住院風(fēng)險(xiǎn)降低20%,心臟性猝死風(fēng)險(xiǎn)降低20%,成為各大指南推薦及臨床優(yōu)選的心衰治療藥物。

      重癥缺血性心臟病,

      如何優(yōu)化抗心衰藥物治療?


      病例

      本病例由唐山市工人醫(yī)院李霞醫(yī)生提供

       病例資料

      基本情況:

      患者,男性,73歲,因“發(fā)作性胸悶、氣短1年余,加重伴胸痛、喘息12小時(shí)”入院。

      現(xiàn)病史:

      患者于入院前1年余常于活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短,無明顯胸痛,持續(xù)約5~10分鐘,休息后好轉(zhuǎn),此后上述癥狀間斷反復(fù)發(fā)作。曾于住院時(shí)有心肌酶升高、心電圖異常史,診斷為“急性心肌梗死”,給予藥物治療,癥狀好轉(zhuǎn)后出院。18年2月行冠狀動(dòng)脈造影示三支狹窄。

      由于患者于術(shù)中突急性心衰發(fā)作,遂終止手術(shù),長(zhǎng)期接受阿司匹林+氯吡格雷抗血小板,阿托伐他汀調(diào)脂,美托洛爾減低心肌氧耗,螺內(nèi)酯、貝那普利、沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片(50 mg bid)抗心衰治療。

      12小時(shí)前患者無明顯誘因再發(fā)胸悶、胸痛,為心前區(qū)悶痛,伴后背部放射痛,伴心悸、氣短、喘息,家中自行吸氧治療持續(xù)10分鐘后癥狀稍緩解,伴大汗、乏力、惡心、嘔吐,為胃內(nèi)容,無夜間陣發(fā)性呼吸困難,為求進(jìn)一步診治于2018年3月19日急診入院。

      既往史:

      高血壓病4年余,最高166/60 mmHg,未規(guī)律服藥。慢性支氣管炎病史20年。胃潰瘍病史20余年。

      體格檢查:

      體溫36.3℃,脈搏82次/分,血壓130/60 mmHg,喘息貌,半臥位,兩肺呼吸音粗,右下肺可聞及少量濕性羅音,心律齊,心音低鈍,心率82次/分,心尖部可聞及2/6級(jí)收縮期吹風(fēng)樣雜音,P2>A2,雙下肢無凹陷性性水腫。

       輔助檢查:

      實(shí)驗(yàn)室檢查:

      D-二聚體1.75 ug/ml,肌鈣蛋白I 0.12 ng/ml。氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)>35000 ng/L。血紅蛋白109 g/L,中性粒細(xì)胞72%,高敏C反應(yīng)蛋白45.75 mg/L。尿素氮15.11 mmol/L,肌酐218.4 umol/L,尿酸592.2 umol/L。心肌酶譜正常。

      雙下肢動(dòng)靜脈超聲

      雙下肢動(dòng)脈內(nèi)中膜增厚并斑塊形成。

      心臟超聲(2018年2月)

      全心增大,左心為著,左心功能減低,主動(dòng)脈瓣少中量返流,二尖瓣少中量返流,三尖瓣少中量返流,輕度肺動(dòng)脈高壓,左房前后徑45毫米,左室舒張末內(nèi)徑75毫米,左室射血分?jǐn)?shù)30%。

      心電圖(ECG):竇性心律,90次/分,不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。

      圖1  患者入院心電圖檢查

      入院診斷:

      缺血性心臟病、陳舊性心肌梗死、心功能Ⅳ級(jí),腎功能不全,高尿酸血癥。

      治療方案:

      表1. 入院后初始藥物治療方案

      診療經(jīng)過:

      • NT-proBNP變化趨勢(shì)

      • 肌鈣蛋白I變化趨勢(shì)

      病情進(jìn)展:

      因患者肌鈣蛋白I水平升高,于2018年3月29日行PCI術(shù)(術(shù)中所見及操作未提供病史信息)。

      2018年4月2日復(fù)查心臟超聲示:左房前后徑46 mm。左室舒張末內(nèi)徑73 mm。左室射血分?jǐn)?shù)42%,左室壁運(yùn)動(dòng)普遍減低,二尖瓣少量返流,主動(dòng)脈瓣大量返流。輕度體力活動(dòng)下患者無胸悶、胸痛、氣短等不適主訴,予出院,出院后調(diào)整沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片至150 mg bid。

      心得體會(huì):

      心衰治療的核心仍然是病因的治療,所以本例患者于第三次住院治療時(shí)進(jìn)行了詳細(xì)的鑒別診斷過程?!案魇冶谶\(yùn)動(dòng)普遍彌漫減低”不是擴(kuò)張型心肌病與缺血性心臟病心臟超聲鑒別診斷的必要條件。結(jié)合病史、心電圖、心臟超聲及冠脈造影檢查,本例患者仍考慮缺血性心肌病診斷。

      介入治療和冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)是解決冠脈缺血的有效手段,藥物治療不可或缺。通過嚴(yán)密的隨訪,隨時(shí)調(diào)整治療方案,用含沙庫(kù)巴曲纈沙坦鈉片的“新金三角”方案取代舊方案,調(diào)整患者各項(xiàng)生化指標(biāo)到適合介入治療,由于服用沙庫(kù)巴曲纈沙坦納片降低患者NT-proBNP水平等,患者手術(shù)順利進(jìn)行,術(shù)后為更好的改善預(yù)后,滴定至最大可耐受劑量,最終使患者癥狀改善,生活質(zhì)量得以提高。

       專家點(diǎn)評(píng)

      陳瑞珍教授點(diǎn)評(píng)該病例:

      這是一例73歲的男性患者,有高血壓史4年,2017年4月曾因“肺炎、胸腔積液”收住呼吸科,期間發(fā)現(xiàn)心肌酶譜異常、心電圖提示急性心肌梗死,藥物治療后出院(具體不詳)。自2017年5月至2018年3月反復(fù)4次收心內(nèi)科診治,每次均因活動(dòng)后胸悶、心悸、氣短加重入院。入院檢查NT-proBNP 20600 ng/L(第一次)、后三次均>35000 ng/L,UCG提示HErEF,其中第三次住院期間行冠造提示三支病變,因患者急性心衰發(fā)作,未進(jìn)一步介入治療。給予強(qiáng)心利尿、擴(kuò)冠、改善心肌重構(gòu)、調(diào)脂、抗血小板等治療后癥狀改善,尤其是后兩次住院后將鹽酸貝那普利片改為沙庫(kù)巴曲纈沙坦納片,并逐漸滴定劑量后NT-proBNP的下降比較明顯,也客觀反映了沙庫(kù)巴曲纈沙坦納片對(duì)心衰的治療作用。

      此外,陳瑞珍教授就本案例的臨床診治值得改進(jìn)的地方提出了一些建議和意見:

      • 該患者已明確有心梗病史,病因診斷應(yīng)該是缺血性心肌??;前兩次診斷擴(kuò)張型心肌病,李主任也談了體會(huì),表明我們對(duì)疾病診斷的逐漸認(rèn)識(shí)和規(guī)范。

      • 患者間隔1月余反復(fù)三次心衰加重入院,從治療方案看還存在一些問題值得思考!

      • 是否存在容量不足問題?交感神經(jīng)的過度激活沒有被有效抑制(β受體阻滯劑的劑量始終沒有變化)?

      • 沙庫(kù)巴曲纈沙坦納片的治療效果已有體現(xiàn)(NT-proBNP下降),但EF值的改善并不明顯,因此建議對(duì)于慢性心衰優(yōu)化的藥物治療方案進(jìn)行適時(shí)調(diào)整。

      • 若作為優(yōu)秀病例的分享,該案例仍有需要修改的地方,病史敘述沒有主線,無論是按起病時(shí)間順序還是從其中某一次入院談起,均應(yīng)該有一個(gè)清晰的臨床思路;臨床資料比較散,沒有很好的前后對(duì)比,建議采用表格化和曲線圖進(jìn)行描述;提供的圖片質(zhì)量不夠清晰;正如作者所言心臟康復(fù)很重要,針對(duì)該病例,是否已采取相應(yīng)措施并進(jìn)行評(píng)估?

       病例作者回復(fù):

      感謝陳主任給予的精彩點(diǎn)評(píng)和寶貴建議,受益匪淺。分享該病歷主要目的是展示患者診斷思路和治療策略逐漸糾錯(cuò)和規(guī)范的過程,以此提示各位心內(nèi)及相關(guān)專業(yè)醫(yī)生心衰診治規(guī)范的重要性,這類病例在臨床上并不少見。當(dāng)患者病程長(zhǎng),且在前期診治欠規(guī)范的情況下,我們接觸到病人時(shí)往往心衰臨床表現(xiàn)已經(jīng)很嚴(yán)重,我們需要勇氣和專業(yè)知識(shí)挑戰(zhàn)前人的診斷,盡早的給予規(guī)范治療,才能給患者逆轉(zhuǎn)病情惡化的機(jī)會(huì)。

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