不想錯(cuò)過界妹的推送? 戳上方藍(lán)字“醫(yī)學(xué)界內(nèi)分泌頻道”關(guān)注我們 并點(diǎn)擊右上角“···”菜單,選擇“設(shè)為星標(biāo)” 幫你讀高分文獻(xiàn)第57期,睡覺能減肥,糖尿病治療又發(fā)現(xiàn)一個(gè)可能的新靶點(diǎn)! [1]Obesity: 賴床有理:我不是懶,我是在床上減肥! Key Point 睡覺究竟是會(huì)瘦還是會(huì)胖?最近來自中國的研究分析了成年人睡眠時(shí)間與肥胖之間的關(guān)系。這項(xiàng)前瞻性研究納入了近2.2萬名中國成年人,收集了受試者自己報(bào)告的每天睡眠時(shí)間并測量隨訪了這些參與者的體重。 研究開始時(shí)參與者的平均睡眠時(shí)間為7.5個(gè)小時(shí)。在8.0年的隨訪之后發(fā)現(xiàn),睡眠時(shí)間≤6小時(shí)的參與者體重顯著增加5kg或以上的風(fēng)險(xiǎn)增加了13%(HR 1.13, 95%CI 1.02-1.29),且這種風(fēng)險(xiǎn)增加在不愛運(yùn)動(dòng)的人群中更加明顯,睡覺時(shí)間太短也與中心性肥胖的風(fēng)險(xiǎn)增加13%有關(guān)(HR1.13, 95%CI 1.00-1.28)。 研究人員指出,與每天睡眠7小時(shí)的人相比,睡眠時(shí)間短的人體重增加和出現(xiàn)中心性肥胖的風(fēng)險(xiǎn)增加。所以,我早上不是在賴床,是在減肥吶! https://onlinelibrary./doi/full/10.1002/oby.22713 圖 1 睡太少容易胖,多睡一點(diǎn)兒倒沒事 中國研究:睡覺超過9小時(shí),更容易中風(fēng)! (點(diǎn)擊上方藍(lán)字閱讀文章) 雖然睡多了不會(huì)長胖,但之前的研究也證明睡眠過多會(huì)增加中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)……睡覺怎么這么難! [2] JAMA Netw Open: 孩子胖不能只怪媽媽,爸爸也要背鍋! Key Point 雖然大量的研究證實(shí)了母親肥胖會(huì)導(dǎo)致后代的表觀遺傳學(xué)改變、增加孩子未來的肥胖風(fēng)險(xiǎn),但這個(gè)鍋也不能都讓媽媽背……只不過之前一直沒有充分研究父親對(duì)孩子肥胖情況的影響。 最近的來自美國的隊(duì)列研究納入了2128名活產(chǎn)的嬰兒,分析了孩子從出生到青春期的BMI變化和表觀遺傳學(xué)標(biāo)記與父母BMI之間的關(guān)系。研究共分析了其中428組父母和子代的對(duì)應(yīng)數(shù)據(jù)。 結(jié)果顯示,父親BMI≥25 kg/m2與孩子的出生體重增加有關(guān)(P=0.004)。9個(gè)臍帶血DNA甲基化CpG位點(diǎn)水平與父親的BMI獨(dú)立相關(guān)(p<0.05),而與母親的BMI無關(guān),提示父親的BMI對(duì)于后代的表觀遺傳學(xué)也有獨(dú)立的影響。其中,臍帶血中cg04763273的甲基化水平隨著父親BMI的增加而降低,BMI每增加1kg/m2就降低5%(P=3.13x10-8)并可持續(xù)至3歲和7歲;父親BMI還與ARFGAP3基因啟動(dòng)子區(qū)域cg01029450處的甲基化有關(guān),這一部位的甲基化與較低的出生體重(β=-0.0003; SD=0.0001; P=0.03)和3歲時(shí)較高的BMI z評(píng)分相關(guān)。研究人員指出,后代的健康體重不僅與母親有關(guān),父親也應(yīng)該為此負(fù)起責(zé)任。 https:///journals/jamanetworkopen/fullarticle/2757997 圖 2.1 父親的BMI與孩子臍帶血DNA甲基化相關(guān) 圖 2.2 9個(gè)臍帶血DNA甲基化CpG位點(diǎn)水平與父親的BMI獨(dú)立相關(guān) [3] Diabetes Care: 三管齊下,增加10.8%糖尿病患者控制達(dá)標(biāo) Key Point 有效的基層護(hù)理是糖尿病患者成功達(dá)到代謝控制目標(biāo)的重要保證,最近的UNITED研究分析了要如何改進(jìn)基層的糖尿病管理,才能夠提高糖尿病患者的控制達(dá)標(biāo)率。研究納入了585名接受一般護(hù)理管理系統(tǒng)(SysCM)治療的2型糖尿病患者,分析了達(dá)到最佳糖尿病護(hù)理的標(biāo)準(zhǔn)化性能目標(biāo)(NQF#0729)的比例和因素。 結(jié)果發(fā)現(xiàn),如果與患者共享決策的系統(tǒng)過程(P=0.001)、實(shí)行預(yù)防/監(jiān)測糖尿病所需的測試/干預(yù)措施清單(P=0.002 )以及醫(yī)生提醒患者在就診時(shí)應(yīng)進(jìn)行基于年齡的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估(P=0.002)這三項(xiàng)措施都能做到的話,糖尿病控制達(dá)標(biāo)的患者將會(huì)增加10.8%。研究人員指出,為了提高糖尿病護(hù)理的質(zhì)量,在設(shè)計(jì)和提供治療時(shí)需要考慮這些因素。 https://care./content/early/2019/12/26/dc19-1140 圖 3 研究發(fā)表于Diabetes Care [4] Diabetes Care: 糖尿病患者低血糖和心血管疾病“禍不單行” Key Point 嚴(yán)重低血糖事件(SHE)和心血管事件風(fēng)險(xiǎn)之間可能存在雙向關(guān)聯(lián),最近的研究試圖確定這一關(guān)系并找出處于雙重風(fēng)險(xiǎn)中的患者。 研究納入了EXSCEL試驗(yàn)的14752名參與者,分析了SHE與主要心血管事件之間的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn),在研究過程中SHE很少見且與艾塞那肽治療無關(guān)(p=0.179),但SHE與全因死亡風(fēng)險(xiǎn)(HR1.83, 95%CI 1.38–2.42; P<0.001)、心血管事件死亡風(fēng)險(xiǎn)(HR1.60, 95%CI 1.11-2.30; P=0.012)、心衰入院風(fēng)險(xiǎn)(HR2.09, 95%CI 1.37– 3.17; P=0.001)增加有關(guān);同時(shí),非致命心梗(HR2.02, 95%CI 1.35-3.01; P=0.001)、非致命卒中(HR2.30, 95%CI 1.25-4.23; P=0.007)和心血管疾病入院(HR2.00, 95% 1.39-2.90; P<0.001)和心衰入院(HR3.24, 95%CI 1.98–5.30; P<0.001)均與隨后發(fā)生SHE的風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。 研究人員指出,SHE和心血管事件具有雙向關(guān)聯(lián),合并癥評(píng)分較高的患者這兩種事件的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)更高。 https://care./content/early/2019/12/26/dc19-1079 圖4.1 SHE后容易出現(xiàn)心血管事件,反之亦然 圖 4.2 SHE和心血管事件往往一起出現(xiàn) [5] Thyroid: 放射性碘治療甲亢不增加總體癌癥風(fēng)險(xiǎn) Key Point 放射性碘是治療甲狀腺功能亢進(jìn)的重要手段,但是人們聽到放射性,就會(huì)擔(dān)憂這一治療是否會(huì)增加癌癥的風(fēng)險(xiǎn)。那么,這種擔(dān)憂是有必要的嗎? 最近來自以色列的研究就探索了這一問題。研究基于Clalit醫(yī)療數(shù)據(jù)庫中的1.6萬名患者,接受了放射性碘或抗甲狀腺藥物治療,總隨訪時(shí)間達(dá)12.3萬人·年。 結(jié)果發(fā)現(xiàn),放射碘治療與總體癌癥風(fēng)險(xiǎn)之間沒有關(guān)系(HR 0.99, 95%CI 0.83-1.19; p=0.91),就單個(gè)癌種而言,僅在單變量分析中發(fā)現(xiàn)了與放射碘治療非霍奇金淋巴瘤風(fēng)險(xiǎn)之間的關(guān)系(HR2.89, 95%CI 1.12-7.46; p = 0.03),但多變量分析中沒有發(fā)現(xiàn)這一關(guān)聯(lián),而且非霍奇金淋巴瘤的絕對(duì)發(fā)病率也沒有明顯的增加(2.18/1000人·年, ‐0.38~4.68/1000人·年)。研究人員認(rèn)為,放射性碘治療甲亢不增加癌癥風(fēng)險(xiǎn),甲狀腺功能亢的患者可以放心地接受這一治療。 https://www./doi/10.1089/thy.2019.0205 圖 5 放射性碘治療甲亢不增加癌癥風(fēng)險(xiǎn) [6] PNAS: 電壓門控鈣3.1通道或成糖尿病治療新靶點(diǎn) Key Point 電壓門控鈣3.1通道(CaV3.1)在健康的大鼠和人β細(xì)胞中僅與較小的鈣離子內(nèi)流有關(guān),但在糖尿病患者中這一通道則會(huì)變得活躍。 最近的研究發(fā)現(xiàn)這可能是糖尿病的致病機(jī)制之一。CaV3.1的表達(dá)增加會(huì)導(dǎo)致鈣大量涌入,從而損害β細(xì)胞中胞吐蛋白的基因組表達(dá),導(dǎo)致β細(xì)胞的胰島素分泌能力降低和葡萄糖穩(wěn)態(tài)遭到破壞。 重組腺病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)上調(diào)大鼠β細(xì)胞的CaV3.1通道表達(dá)之后,其胰島素分泌明顯減少,無法使鏈脲佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病大鼠的血糖恢復(fù)正常。而通過抑制CaV3.1通道或抑制鈣離子依賴性鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶可以防止出現(xiàn)這一結(jié)果。研究人員指出,人們長期以來忽視了β細(xì)胞CaV3.1通道在糖尿病及其并發(fā)癥中的病理作用,而此次的發(fā)現(xiàn)則表明,這一通道可能會(huì)成為糖尿病治療的新靶點(diǎn)。 https://www./content/early/2019/12/18/1908691117 圖 6.1 CaV3.1通道影響大鼠的血糖調(diào)節(jié)能力 圖 6.2 β細(xì)胞CaV3.1影響胰島素分泌的機(jī)制 [7] Diabetes & Metabolism: 肺功能越差,越容易患上2型糖尿病 Key Point 以往一些研究表明,肺功能下降與2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān),但這一聯(lián)系尚未在東亞人群中得到驗(yàn)證。 最近來自韓國的基因組和流行病學(xué)研究納入了7583名40-69歲的未患糖尿病的成年人,根據(jù)參與者的預(yù)計(jì)用力肺活量百分比(%PFVC)和預(yù)計(jì)第一秒用力呼氣容積百分比(%PFEV1)將患者分為肺功能不同的四組,評(píng)估了肺功能與2型糖尿病之間的關(guān)系。 在12年的隨訪期間共有1403名參與者被診斷為2型糖尿病。根據(jù)%PFVC,與肺功能最好的1/4人群相比,肺功能最差的1/4人群的2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)明顯上升,男性上升67%(HR 1.67, 1.35-2.07),女性上升77%(HR1.77, 95%CI 1.39-2.24);根據(jù)%PFEV1,肺功能最差的1/4人群中的發(fā)病情況為:男性的風(fēng)險(xiǎn)上升58%(HR1.58, 95%CI 1.28-1.95),女性上升61%(HR1.61, 95%CI 1.27-2.03)。 研究人員認(rèn)為,肺功能下降能夠獨(dú)立預(yù)測未來2型糖尿病風(fēng)險(xiǎn)的增加,與肥胖、吸煙和炎癥無關(guān)。 https://www./science/article/abs/pii/S1262363619301910 圖 7.1 肺功能越差,越容易得糖尿病 圖 7.2 胰島素抵抗患者肺功能下降更快 [8] JCEM: 20歲甲減,未來血栓風(fēng)險(xiǎn)暴漲至11倍! Key Point 甲狀腺功能減退患者約占人群的0.3%,亞臨床甲減患者約占4.3%。甲減可能會(huì)導(dǎo)致疲勞、肌肉酸痛、體重增加、怕冷等癥狀,還可能會(huì)導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)。 最近的分析納入了美國新墨西哥大學(xué)健康科學(xué)中心的1.2萬名患者的數(shù)據(jù),其中510人甲亢、1405人亞臨床甲減、327人甲減。研究隨訪了5.1年后記錄到了228個(gè)血栓栓塞事件病例。分析顯示,甲減與血栓栓塞事件風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。 與甲狀腺功能正常的人群相比,20歲出現(xiàn)甲減的患者,血栓風(fēng)險(xiǎn)可暴漲至11.14倍(OR 11.14, 95% CI 1.63-76.34),35歲出現(xiàn)甲減的患者則為2.67倍(OR 2.67, 95% CI1.10-6.48),40歲甲減患者的血栓風(fēng)險(xiǎn)增加則不明顯(OR 1.66, 95%CI 0.83 – 3.31)。同時(shí),20歲甲亢患者的血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)增長至7.55倍(OR7.55, 95%CI 1.05-54.48),且男性(OR 1.36, 95%CI 1.02-1.81)以及吸煙者(OR 2.21, 95%CI 1.41-3.45)的風(fēng)險(xiǎn)更高。研究人員指出,35歲以下、甲狀腺功能出現(xiàn)異常的患者可能需要關(guān)注一下自己的血栓栓塞風(fēng)險(xiǎn)。 https://academic./jcem/advance-article/doi/10.1210/clinem/dgz291/5682805 圖 8 研究發(fā)表于JCEM ![]() 本文作者:鯨魚 |
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