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2019年8月《力學(xué)篤行》的第四個病歷，介紹了胃癌術(shù)后感染性休克的患者，加用去甲腎腺素升壓（最高2.6ug/kg/min），CVP 12mmHg，流量指標(biāo)未達(dá)標(biāo)，床旁超聲提示心功能抑制，加用左心孟旦強(qiáng)心，心功能明顯改善，流量指標(biāo)已達(dá)標(biāo)（GAP4.6mmHg, GAP-ratio：1.47，ScvO2 79.9%），乳酸卻進(jìn)行性升高。 類似的臨床場景大家是否也經(jīng)常遇到，了解乳酸的來源與去路，有助于我們找到答案。 乳酸的分類 組織缺氧型（A型） 無組織缺氧型（B型） B型進(jìn)一步分為B1型、B2型、B3型。B1型高乳酸血癥與特定基礎(chǔ)疾病相關(guān)，如肝功能不全。B2型高乳酸血癥與藥物及毒素相關(guān)。B3型高乳酸血癥與先天性代謝障礙相關(guān)。 乳酸的產(chǎn)生 乳酸的清除 乳酸代謝主要在肝臟，其次在腎臟。 在一些情況下比如訓(xùn)練、β腎上腺受體興奮、休克，心肌細(xì)胞可利用乳酸供能。當(dāng)大腦的代謝需求增加時也可同樣消耗乳酸。乳酸清除能力下降同樣可導(dǎo)致乳酸濃度升高，但不與組織缺氧相關(guān)（圖1E）。 膿毒癥的乳酸升高 1、全身氧輸送不足 在感染性休克早期氧供不足，無氧代謝是乳酸升高的關(guān)鍵因素。早期抗生素治療及血流動力學(xué)復(fù)蘇至關(guān)重要。而復(fù)蘇后期，除了全身氧輸送不足還要考慮其他導(dǎo)致乳酸升高的病因。 2、組織氧攝取及微循環(huán)受損 在膿毒癥患者中氧攝取率臨界值下降到50%或更少，在氧輸送可以滿足有氧代謝需求時，乳酸生成也增加。 3、通過β2受體激動劑導(dǎo)致糖酵解通量與Na+-K+-ATP酶活性增加 膿毒癥患者靜息代謝率增加導(dǎo)致糖代謝增加。糖酵解通量可超過丙酮酸脫氫酶的催化使丙酮酸轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A的能力。因此，丙酮酸不可避免的在乳酸脫氫酶的催化下轉(zhuǎn)化成乳酸。在感染性休克或當(dāng)腎上腺素誘導(dǎo)糖酵解產(chǎn)生時，β2受體阻滯劑比如艾司洛爾和Na+-K+-ATP酶抑制劑（哇巴因）可使乳酸產(chǎn)生減少。 4、乳酸清除減少 在血流動力學(xué)穩(wěn)定的膿毒癥患者中，高乳酸血癥的原因是乳酸清除障礙而不是乳酸產(chǎn)生過多。 患者流量指標(biāo)已達(dá)標(biāo)，乳酸卻升高。GAP-ratio：1.47，加用艾司洛爾后乳酸進(jìn)行性下降，提示非灌注相關(guān)乳酸升高可能性大。
陳開化、張濤、張大倩、陳煥、劉麗霞 CCUSG宣傳組 編輯/整理 |
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