糖尿病會(huì)引起一些并發(fā)癥，例如糖尿病性視網(wǎng)膜病，據(jù)了解，減輕以新血管形成為特征的疾病（如糖尿病性視網(wǎng)膜?。┑牟±硇匝苌梢迅淖兞俗o(hù)理標(biāo)準(zhǔn)。關(guān)于區(qū)分生理性血管和病理性血管的分子標(biāo)記知之甚少，這導(dǎo)致了治療的脫靶效應(yīng)。加拿大蒙特利爾大學(xué)Przemyslaw Sapieha、Pamela R. Tsuruda等研究人員合作發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜病變中的病理性血管生成可通過(guò)BCL-xL抑制清除。該項(xiàng)研究成果于近日在線發(fā)表在《細(xì)胞—代謝》雜志上。

研究人員證明，與健康的血管相反，病理性血管涉及到細(xì)胞衰老途徑。糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的視網(wǎng)膜中以及在視網(wǎng)膜病變小鼠模型的破壞性新血管形成高峰期間，衰老（表達(dá)p16INK4A）細(xì)胞發(fā)生積聚。通過(guò)使用清除p16INK4A表達(dá)細(xì)胞的遺傳方法或抗凋亡蛋白BCL-xL的小分子抑制劑，研究人員發(fā)現(xiàn)衰老細(xì)胞裂解（senolysis）可抑制病理性血管生成。

單細(xì)胞分析顯示，在BCL-xL抑制劑治療的視網(wǎng)膜中不再檢測(cè)到具有衰老特征并表達(dá)Col1a1的內(nèi)皮細(xì)胞亞群，從而產(chǎn)生有利于生理性血管修復(fù)的視網(wǎng)膜。這些發(fā)現(xiàn)為支持BCL-xL抑制劑作為新生血管視網(wǎng)膜疾病的潛在療法發(fā)展提供了機(jī)制證據(jù)。(生物谷Bioon.com）