很多存在減肥困擾的朋友們都有過(guò)這樣的疑惑：

自己一直努力減肥，但效果不佳。而身邊的朋友沒(méi)有經(jīng)歷嚴(yán)格的節(jié)食和運(yùn)動(dòng)，卻能夠輕松擁有迷人的身材。

為什么會(huì)出現(xiàn)這種狀況？自己難道真的是“易胖體質(zhì)”？怎樣減肥才真正有效？今天，李醫(yī)生就和大家聊聊這個(gè)問(wèn)題。

基因決定胖瘦？

不可否認(rèn)的是，基因確實(shí)是其中非常重要的一環(huán)。

基因的重要性在于決定如何分配攝入的能量：是轉(zhuǎn)化為肌肉中的蛋白質(zhì)，還是身體脂肪。

傾向于轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的，一定看上去身材迷人；而轉(zhuǎn)化為脂肪的，往往更加易于發(fā)胖。

更為糟糕的是，傾向于將能量轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜娜巳焊右子陴囸I，有更多的進(jìn)食沖動(dòng)、不喜歡運(yùn)動(dòng)，會(huì)進(jìn)而加重肥胖的狀況。

易胖體質(zhì)是怎樣形成的？

對(duì)于易胖體質(zhì)人群，如何解決肥胖問(wèn)題？首先，我們需要了解它的具體成因，才能有針對(duì)性地進(jìn)行控制和改善，以達(dá)到減肥的效果。

脂肪流向決定胖瘦

我們身體的脂肪以兩種不同的形式存在，一是脂肪酸，一是甘油三酯，其目的完全不同。

脂肪酸可以自由出入脂肪細(xì)胞，作為燃料進(jìn)行燃燒；而甘油三酯則是以能量?jī)?chǔ)存的形式，存儲(chǔ)于脂肪細(xì)胞之中。

任何促進(jìn)脂肪酸流進(jìn)脂肪細(xì)胞、并使其轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?chǔ)存的行為都會(huì)使你發(fā)胖；反之，促進(jìn)脂肪細(xì)胞中的甘油三酯分解為脂肪酸、從脂肪細(xì)胞逃離出去的行為會(huì)使你變瘦。

簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，肥胖是因?yàn)橹炯?xì)胞中脂肪進(jìn)去得多，出來(lái)的少。

脂肪流向的主宰：胰島素

調(diào)控脂肪流向的主宰正是一種來(lái)自于胰腺的內(nèi)分泌激素——胰島素。

胰島素通過(guò)兩種酶來(lái)完成調(diào)控脂肪流向的工作：

一個(gè)是脂蛋白脂肪酶（英文簡(jiǎn)稱LPL），吸引脂肪進(jìn)入細(xì)胞；另一個(gè)是激素敏感性脂肪酶（HSL），主要是將脂肪細(xì)胞中的甘油三酯分解為脂肪酸。

LPL分布的不同，就成為易胖體質(zhì)還是易瘦體質(zhì)關(guān)鍵一環(huán)！

假如LPL在肌肉細(xì)胞的表面，身體就會(huì)將脂肪拉進(jìn)肌肉作為燃料；假如LPL在脂肪細(xì)胞的表面，脂肪更加容易存儲(chǔ)，造成肥胖。

胰島素在這其中發(fā)揮非常重要作用，它可以提供脂肪細(xì)胞膜表面的LPL活性，同時(shí)抑制HSL的活性，這就是肥胖的根本所在！

易胖體質(zhì)如何減肥？

了解上述機(jī)理，我們知道：任何提高胰島素水平的行為都不利于減肥，這就是關(guān)鍵。

以此為基礎(chǔ)，對(duì)于易胖體質(zhì)者，有如下建議：

大幅減少碳水化合物的攝入

碳水化合物會(huì)加大胰島素的分泌。對(duì)于易胖體質(zhì)者，會(huì)加劇脂肪儲(chǔ)存，抑制脂肪分解。

還有一點(diǎn)需要提醒：牛奶制品有較高的胰島素指數(shù)，盡管不增加血糖，但會(huì)增加胰島素分泌，也應(yīng)該盡量避免。

加大兩餐之間的間隔時(shí)間

脂肪過(guò)多釋放往往是在血胰島素水平較低的情況下，而任何進(jìn)食動(dòng)作都可能加大胰島素分泌，增加饑餓感，對(duì)減肥不利。

因此，千萬(wàn)不要少吃多餐，這只會(huì)增加肥胖風(fēng)險(xiǎn)。 

適當(dāng)運(yùn)動(dòng)

運(yùn)動(dòng)可以改善組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性。

在進(jìn)食時(shí)，只要少量的胰島素，就可以滿足分配葡萄糖的需求，這樣有利于脂肪的分解。而許多人把運(yùn)動(dòng)減肥理解為過(guò)多的消耗熱量，是不準(zhǔn)確的。