3、肌骨慢性疼痛的發(fā)生機(jī)制及影響因素

3.1 肌肉骨骼系統(tǒng)慢性疼痛的發(fā)生機(jī)制

疼痛按發(fā)生機(jī)制通常可分為傷害感受性疼痛和神經(jīng)病理性疼痛。傷害感受性疼痛與機(jī)體損傷和炎癥反應(yīng)有關(guān)；神經(jīng)病理性疼痛與機(jī)體神經(jīng)損傷、痛覺系統(tǒng)的外周敏化和中樞敏化有關(guān)。慢性疼痛常常兩種疼痛并存，稱為混合性疼痛。肌肉骨骼系統(tǒng)慢性疼痛可能的發(fā)生機(jī)制如下：

3.1.1 炎性反應(yīng)：

機(jī)體受到傷害刺激后，局部和全身促炎癥因子水平升高導(dǎo)致外周疼痛感受器敏化，激活初級傳入神經(jīng)纖維合并異常放電增加導(dǎo)致疼痛。

3.1.2 纖維化：

局部損傷引起炎性反應(yīng)導(dǎo)致纖維化瘢痕形成，瘢痕攣縮牽拉、神經(jīng)組織和痛覺感受器形成進(jìn)一步損傷造成疼痛惡性循環(huán)。

3.1.3 外周敏化和中樞敏化：

炎癥或損傷導(dǎo)致組織內(nèi)炎癥介質(zhì)釋放伴有傷害性感受器閾值的降低稱為外周敏化。外周敏化反映了信號傳導(dǎo)通道的閾值、動力學(xué)及膜興奮性的改變。這些改變提示外周傷害性感受器傳導(dǎo)通道的直接激活，自體敏化的產(chǎn)生，以及對刺激物如炎性介質(zhì)的敏感化[16]。

脊髓背角傷害性突觸信息傳遞增強(qiáng)可直接導(dǎo)致痛覺敏感，這種現(xiàn)象稱為中樞敏化。強(qiáng)刺激從感受器傳入脊髓引起痛感覺，這種痛感覺隨傷害性刺激的存在而持續(xù)，且強(qiáng)刺激傳入可對脊髓背角感覺形成過程進(jìn)行活性依賴的功能性調(diào)節(jié)，導(dǎo)致疼痛長時間持續(xù)增強(qiáng)，甚至在外周傷害性刺激去除的情況下，脊髓中樞仍然對來自外周的刺激產(chǎn)生過度反應(yīng)，即中樞敏化[17]。外周傷害性感受器的傳入激發(fā)神經(jīng)元興奮性增加，釋放興奮性氨基酸和神經(jīng)肽類神經(jīng)遞質(zhì)，作用于脊髓神經(jīng)元突觸后受體，突觸后受體的激活引起細(xì)胞膜特性改變和細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)級聯(lián)反應(yīng)。

研究認(rèn)為，外周敏化和中樞敏化的機(jī)制是神經(jīng)損傷和強(qiáng)烈應(yīng)激性刺激，如腫瘤侵犯神經(jīng)、反復(fù)μ-受體激活（長期使用阿片類藥物）等，激活一些在神經(jīng)發(fā)育過程中起關(guān)鍵作用、但在成熟的神經(jīng)系統(tǒng)并不再發(fā)揮作用的因子，這些因子在慢性疼痛的發(fā)生發(fā)展過程中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用[18,19]。

3.2 肌肉骨骼系統(tǒng)慢性疼痛的影響因素

肌肉骨骼系統(tǒng)慢性疼痛的發(fā)生與生活習(xí)慣、職業(yè)因素及慢性疾病史相關(guān)。研究表明，農(nóng)民、工人、與電腦操作相關(guān)的職業(yè)人群易患慢性疼痛[22,23]。女性人群、吸煙者、已婚常預(yù)示更高的腰痛患病率，吸煙、飲酒則能增加患纖維肌痛的可能[20,21]，肥胖患者有更高的慢性膝痛患病率[7]，糖尿病、高血壓病等慢性病則與非神經(jīng)性慢性疼痛相關(guān)[12]。

此外，慢性疼痛與精神疾病相關(guān)?，F(xiàn)已知肌肉骨骼系統(tǒng)慢性疼痛和抑郁、焦慮、失眠等精神心理系統(tǒng)有明確的相關(guān)性[24,25]。一項在北京城區(qū)的調(diào)查顯示，肌肉骨骼系統(tǒng)慢性疼痛在抑郁癥患者中的患病率為41.01%，在重度抑郁癥患者中的患病率高達(dá)64.20%，而非抑郁人群中則為34.19%[7]。德國的一項研究表明，與非合并抑郁癥患者比較，抑郁癥患者中神經(jīng)性慢性疼痛的患病率更高（6倍）[12]。

綜上，慢性疼痛是一種生物因素、心理因素與社會因素綜合交織導(dǎo)致的一種病理性損害結(jié)果。