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發(fā)現(xiàn)慢性壓力與癌癥之間的關鍵聯(lián)系

壓力會對健康產生顯著的負面影響，但我們對壓力如何影響癌癥的發(fā)展和進展的理解才剛剛開始。羅斯威爾·帕克綜合癌癥中心的一個團隊確定了慢性壓力削弱免疫力并促進腫瘤生長的重要機制。他們的研究結果剛剛發(fā)表在 Cell Reports 上，指出 β-腎上腺素能受體 (β-AR) 是免疫抑制和癌癥生長以應對壓力的驅動因素，從而開啟了在癌癥治療和預防中靶向該受體的可能性。

使用三陰性乳腺癌的臨床前模型，研究人員發(fā)現(xiàn)，隨著腫瘤的生長，它們對來自神經系統(tǒng)的壓力信號變得更加敏感。具體來說，研究人員發(fā)現(xiàn)一種被稱為骨髓源性抑制細胞(MDSC)的免疫細胞群顯示β-AR的表達增加，β-AR是一種控制關鍵免疫細胞功能的分子。

這些發(fā)現(xiàn)將幫助研究人員更好地理解為什么長期承受壓力往往會使我們的免疫系統(tǒng)效率降低，并以羅斯威爾·帕克對壓力與癌癥之間關系的開創(chuàng)性研究為基礎。

研究者指出：骨髓源性抑制細胞β-AR表達的增加使得這些細胞能夠受到應激激素去甲腎上腺素的刺激，從而形成一個免疫抑制的環(huán)境，通過增加MDSCs產生和處理能量和抑制抗腫瘤免疫反應的能力來促進腫瘤生長。這項研究提供了一些非常重要的線索，有助于解釋延長應激刺激腫瘤生長和縮短壽命的具體機制。

雖然長期以來人們已經認識到長期的壓力或神經的慢性激活對整體健康有害，但有關這種情況如何發(fā)生的細節(jié)尚不清楚，尤其是在癌癥的情況下。更好地了解壓力影響癌癥的具體方式，特別是在降低對腫瘤細胞的免疫力方面，可用于設計新的藥物或療法，以幫助最大限度地減少慢性壓力的負面影響并促進癌癥免疫治療。

基于這些發(fā)現(xiàn)，研究團隊正在計劃新的臨床和實驗室研究，以確定治療方法；包括已經批準用于其他用途的現(xiàn)有療法；可以阻斷這些有害的壓力信號，阻止癌癥生長和轉移的惡性循環(huán)。研究人員指出：這對癌癥患者尤其重要，他們在確診后經常承受很大程度的壓力，包括焦慮、抑郁和對財務和家庭互動等因素的擔憂。

幾項臨床試驗正在計劃或正在進行中，以研究哪些干預措施最有效地減輕癌癥患者的壓力影響。羅斯威爾·帕克綜合癌癥中心目前正在研究將傳統(tǒng)上用于治療偏頭痛和各種心臟問題的 β-AR阻滯劑心得安與免疫療法相結合的效果。

圖解摘要

亮點：

· 腫瘤進展增加了MDSCs中 β2-AR的表達

·  β2-AR信號增強MDSCs脂肪酸氧化和氧化磷酸化

·  β2-AR信號在MDSCs中增加了自噬介導的PGE2的產生

北七葉崽、尼古拉·狗蛋·Lee、Lyu.

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